Volumen 19
Número 5, septiembe – octubre
Efectos transgeneracionales de la contaminación ambiental: ¿la salud de nuestros hijos está en riesgo?
Miguel Chin-Chan y María Guadalupe Maldonado-Velázquez CitaDOI: http://doi.org/10.22201/codeic.16076079e.2018.v19n1.a2
Recepción: 29/7/16. Aprobación: 25/10/17.
Resumen
La expresión de nuestros genes está regulada por etiquetas químicas adheridas al ADN que indican cuándo deben ser prendidos o apagados. Cualquier alteración en este patrón de etiquetas, especialmente durante etapas tempranas de la vida como el embarazo o la vida neonatal, puede afectar la expresión génica y producir efectos indeseados inmediatos o incluso muchas décadas después. Nuestras experiencias como el estilo de vida, la dieta y la contaminación pueden modificar el patrón de etiquetas químicas, y lo más alarmante es que algunos estudios sugieren que los efectos nocivos pueden heredarse de generación en generación. Así, es preciso preguntarnos si nuestras experiencias como los alimentos que comemos, el estilo de vida que llevamos y el ambiente en que vivimos afectarán la salud de nuestros hijos. Palabras clave: epigenética, contaminación, transgeneracional, herencia, genética.
Pollution and epigenetics: can our experiences affect the health of our children? Abstract
Our gene expression is regulated by chemical tags attached to DNA which indicates when genes should be switched on or off. Any alterations in the pattern of these chemical tags, especially during early life stages, such as pregnancy or neonatal life, can affect gene expression immediately or even decades later. Our experiences such as lifestyle, diet and pollution can modify the pattern of chemical marks and the most worrying thing is that the harmful effects can inherit across generations, according to some studies. Thus, it would be precise to wonder ourselves whether our experiences such as the food we eat, the kind of life style we have and the environment where we live will affect the health of our children. Keywords: epigenetics, pollution, transgenerational, inheritance, genetics.
Introducción
Recordemos que el ácido desoxirribonucleico (ADN) es el código genético en el que se encuentran nuestros genes que nos definen como organismos particulares. Es bien sabido que tenemos rasgos físicos (fenotipos) similares a los de nuestros padres y abuelos debido a la herencia de sus genes. No obstante, nuestros genes son susceptibles de sufrir mutaciones (cambios en la secuencia de nucleótidos) y heredarse a la descendencia, produciendo en algunos casos enfermedades hereditarias como el Síndrome de Down, la Fibrosis quística o la Distrofia muscular. De esta manera, la genética clásica pudo explicar el origen de varias enfermedades.
Actualmente se sabe que el origen de algunas enfermedades no solo radica en cuestiones genéticas o infecciosas, muchas de ellas se originan por la lectura errónea del genoma debido a alteraciones en el patrón de etiquetas químicas adheridas al ADN (marcas epigenéticas). Es decir, normalmente las marcas epigenéticas regulan el encendido y apagado de los genes de una manera fina, precisa y coordinada para que nuestras células y nuestro cuerpo funcionen adecuadamente. Sin embargo, el patrón de etiquetas químicas en nuestros genes puede ser modificado por las experiencias por las que pasamos a lo largo de nuestra vida como el estilo de vida, la dieta o los contaminantes ambientales.
Es de especial importancia el tema de la contaminación pues representa un problema mundial que afecta la salud de los humanos y el medio ambiente. Cada día aumenta el número de estudios que relacionan la exposición a sustancias tóxicas con enfermedades crónico-degenerativas. La exposición a estas sustancias es especialmente peligroso en etapas susceptibles de la vida como durante el embarazo, la vida neonatal o la niñez, pues es en estas etapas cuando el establecimiento de marcas epigenéticas ocurre de manera activa. La perturbación de este fino proceso puede concluir en una lectura génica errónea, llevando a la activación o inhibición equivocada de los genes, y eventualmente conduciendo al desarrollo de enfermedades. La mayoría de las veces las consecuencias de estas alteraciones moleculares no aparecen de manera inmediata sino que toman años para manifestarse. Es preocupante que la alteración del patrón de etiquetas epigenéticas pueda ser heredada de generación en generación, sugiriendo la posibilidad que los efectos nocivos de la contaminación puedan ser transferidos a nuestros hijos y nietos a pesar de que ellos no estén expuestos.
Gemelos idénticos y epigenética
Para entender el concepto de epigenética pensemos en gemelos idénticos como los de la figura 1. Ahora bien, asumamos que durante su infancia uno de ellos se muda a una gran ciudad con altos niveles de contaminación y el otro permanece en su pequeña ciudad natal. Con el tiempo, el gemelo de la pequeña ciudad se convierte en empleado de medio tiempo, invirtiendo su tiempo libre en la lectura y atletismo, además procura tener una alimentación balanceada y saludable; en contraste, el gemelo de la gran ciudad es gerente de una empresa importante, trabaja bajo estrés y presión todo el tiempo, tiene un estilo de vida sedentario y su alimentación se basa en comida rápida y gaseosas. Tras el paso de los años el gemelo de la gran ciudad desarrolla obesidad y diabetes, mientras que el otro luce delgado y más joven.
Ahora reflexionemos un poco y pensemos: ¿a qué se deben estas diferencias entre los gemelos? Los dos poseen información genética idéntica porque proceden del mismo óvulo fertilizado (son homocigotos), por lo tanto, es poco probable que se haya dado un factor genético en el desarrollo de la obesidad y diabetes. Este panorama sugiere que las experiencias individuales (ambiente, estilo de vida y alimentación) influyen en gran medida en los fenotipos (delgado vs obeso) adquiridos. Gracias a que cada vez entendemos más sobre los mecanismos que regulan la expresión génica, se puede inferir que las diferencias entre los gemelos de este ejemplo se deben a cambios en la expresión de los genes como consecuencia de los ambientes particulares en los que se desarrollaron. Estás influencias ambientales cambian el patrón de marcas epigenéticas en el ADN (puedes ver el video The epigenetics of identical twins que edita la Universidad de Utha).
Las marcas y modificaciones epigenéticas
La definición de epigenética se refiere a cambios heredables en el ADN que no afectan la secuencia de los genes pero que sí alteran su lectura (Skinner et al., 2010) (a este respecto, sugerimos ver el video The Epigenome at a Glance). Es decir, dichos cambios o modificaciones epigenéticas se refieren a etiquetas químicas adheridas al ADN o a las histonas (proteínas en las cuales se ‘empaca’ el ADN) que pueden alterar la expresión de los genes.
Las marcas epigenéticas más estudiadas son la metilación1 del ADN, la metilación1
, acetilación2 y fosforilación3 de histonas, y los micro ácidos ribonucléicos ( ARNs), como se ilustra en la figura 2.Se sabe que en general la metilación del ADN (adición de un grupo metilo -CH3, al ADN) tiene como consecuencia el apagado de la expresión génica por mecanismos moleculares que impiden la transcripción (conversión del ADN a ARN) (Ho et al., 2012). La modificación de histonas básicamente consiste en etiquetas químicas como la metilación (-CH3), acetilación (adición del grupo acetilo, -COCH3) y fosforilación (adición del fósforo, P) que le indican a estas proteínas si deben “enrollar” o “desenrollar “el ADN, facilitando o reduciendo la disponibilidad en la lectura génica (Ho et al., 2012) (ver figura 2). Además, dentro de las marcas epigenéticas, que son propiamente mecanismos de regulación génica, se encuentran los micro ARNs, que son moléculas pequeñas de ARN que apagan la expresión génica al bloquear la traducción (conversión de ARN a proteína).
El patrón de marcas epigenéticas en el genoma de cada individuo puede ser alterado por el ambiente intracelular (dentro de la célula), intercelular (entre las células) o por agentes externos. La adición de estas etiquetas al ADN hace que unos genes se enciendan y otros se apaguen, y confiere una gran flexibilidad en la expresión del genoma. La sumatoria de todas estas marcas químicas (metilación, acetilación, etcétera) en el genoma se conoce como epigenoma, y tiene amplias implicaciones en la salud y la enfermedad. Por ejemplo, durante el desarrollo embrionario el ADN es etiquetado con marcas epigenéticas que regulan un fino y coordinado encendido y apagado de los genes, indicando a las células embrionarias cuándo y en qué lugar deben convertirse en una célula de riñón, hígado, cerebro o de otro tipo (Kiefer, 2007). En contraste, en enfermedades como el cáncer también se ha observado alteraciones del epigenoma promoviendo un crecimiento descontrolado de células aberrantes que llevan a la formación de tumores (University of Utha).
Enfermedades de la edad adulta asociadas a un origen fetal
Barker y sus colegas plantearon que hay “enfermedades de la edad adulta asociadas a un origen fetal” (en Lucas et al., 1999). Basándose en un estudio, observaron que una escasa nutrición durante la vida intrauterina (antes de nacer) tiene como resultado neonatos con bajo peso, los cuales tienen mayor riesgo de desarrollar diabetes en la vida adulta. Esto sugiere que condiciones adversas (desnutrición, infecciones, exposición a contaminantes) durante etapas tempranas de la vida puede predisponer el desarrollo de enfermedades en la vida adulta.
Pero, ¿qué y cómo se producen estos efectos tardíos? Dada la alta frecuencia de la mayoría de las enfermedades de la edad adulta (hipertensión, diabetes, cardiovasculares, etcétera), se ha sugerido que la probabilidad que sean causadas por mutaciones genéticas es realmente escasa, pues la frecuencia con que aparecen mutaciones en el ADN es de alrededor de 0.01% (Skinner, 2008). Aunque los mecanismos detrás del desarrollo de estas enfermedades no se conocen por completo, se considera que la epigenética juega un papel importante.
En etapas específicas del desarrollo embrionario, por ejemplo después de la fertilización, ocurre un proceso conocido como reprogramación genómica en la que las marcas epigenéticas del ADN son borradas y nuevas marcas son impresas para garantizar un desarrollo correcto del organismo (Kaneda, 2011). Estas marcas epigenéticas, le permiten a la célula ’recordar’ qué es lo que sus genes deben hacer posteriormente, sirviendo como un mecanismo de memoria molecular. El proceso de borrado e impresión de las marcas epigenéticas es crítico porque cualquier perturbación podría conducir a fenotipos anormales en la vida adulta (Skinner, 2011). Por ejemplo, un estudio mostró que monos recién nacidos intoxicados durante 13 meses (infantes) con dosis de plomo (un metal pesado) no presentaron manifestaciones clínicas en los años siguientes; sin embargo, a la edad de 23 años (ancianos) el cerebro de estos animales contenía agregados de proteínas como los que se observa en los pacientes con Alzheimer, mostrando que los efectos dañinos del plomo aparecieron décadas después de la exposición (Wu et al., 2008). Así, de acuerdo con la hipótesis de Barker, muchas de las alteraciones en nuestra salud actual pueden ser consecuencia de las condiciones por las que pasamos durante la vida temprana.
Herencia multi y transgeneracional ¿Hay alguna diferencia?
Durante nuestros años de secundaria aprendemos que la herencia consiste exclusivamente en la trasmisión de genes de padres a hijos; es decir, la herencia mendeliana se refiere a transmisión de genes. Sin embargo, ahora este término está sufriendo modificaciones, porque la herencia epigenética establece que no sólo los genes, sino también las etiquetas químicas contenidas en genes específicos pueden ser transferidos generacionalmente (Skinner, 2011). Si las marcas epigenéticas pueden heredarse, entonces sería lógico pensar que los fenotipos anormales producidos por factores externos pueden también heredarse de modo multi y transgeneracional. Ahora bien ¿Cuál es la diferencia entre estos términos que suenan bastante similar? Para comprenderlo, asumamos que una mujer embarazada habita en un ambiente contaminado cerca de una zona industrial (como en la figura 3). La exposición de esta mujer embarazada (generación 0, F0) a las sustancias tóxicas facilita que el embrión (futuro hijo, generación F1) y las células germinales del embrión (futuro nieto, generación F2) también estén en contacto directo con la contaminación.
En epigenética se ha establecido que cuando los fenotipos adquiridos (por ejemplo, enfermedad) por los descendientes se dan mediante exposición directa es un efecto multigeneracional (Skinner, 2008). En otras palabras, cualquier alteración observada en los hijos (F1) y nietos (F2) de la madre embarazada (F0) se considera efecto multigeneracional; mientras que los efectos observados en los bisnietos (F3) son de tipo transgeneracional puesto que esta generación no estuvo expuesta directamente a los compuesto tóxicos (véase la figura 3).
Efectos transgeneracionales causados por sustancias tóxicas
Actualmente la contaminación ha tomado un papel relevante en el origen de las enfermedades, de acuerdo con el último estudio realizado por la Organización Mundial de la Salud al menos un cuarto de las enfermedades están relacionadas con factores ambientales (OMS, 2006). Sin embargo, no siempre somos conscientes de los efectos de la contaminación porque en la mayoría de los casos no observamos efectos inmediatos, en cambio pueden transcurrir años para manifestarse. Además, con el creciente campo de la epigenética ambiental y transgeneracional es razonable pensar que algunos de los efectos en nuestra salud podrían ser consecuencia de exposiciones pasadas a ambientes estresantes o, incluso, a experiencias de nuestros padres o abuelos.
Uno de los primeros estudios que determinó los efectos transgeneracionales producidos por exposición a sustancias tóxicas fue un estudio en el que se expusieron ratas gestantes (F0) a la vinclozolina, un fungicida para la preservación de frutas, observando efectos colaterales en la fertilidad de las generaciones siguientes (F2, F3 y F4) de ratas macho adultas (Anway et al., 2005), los cuales fueron causados por alteraciones epigenéticas (Anway y Skinner, 2008).
Un número creciente de estudios ha mostrado que los disruptores endócrinos (compuestos que mimetizan o antagonizan la acción de las hormonas) como el 2,3,7,8-tetrahidroclorobenceno dioxina (TCDD), el diclodifeniltricloroetano (DTT) y el bisfenol A (BPA), por citar algunos, producen efectos transgeneracionales en animales de experimentación (Skinner, 2014). Es muy interesante el hecho que la exposición al insecticida DDT, el cual se usó por mucho tiempo en México para el control de la malaria, es capaz de producir obesidad en la descendencia de ratas expuestas (Skinner et al., 2013). Esto sugiere, aunque hacen falta estudios confirmatorios en humanos, que las exposiciones pasadas a DTT podrían estar contribuyendo con el problema actual de obesidad en México. En este sentido, un creciente número de compuestos químicos llamados obesógenos se han sumado a la lista de sustancias que exacerban la obesidad en animales de experimentación y que se sugiere puede ser trasmitida entre generaciones (Kelishadi et al., 2013). Por supuesto, el problema de obesidad también es influenciado por factores dietéticos como la comida rica en grasas.
El BPA, un componente del plástico que se encuentra en muchos recipientes de uso doméstico, también se ha implicado en alteraciones reproductivas y problemas de conducta social. Por ejemplo, en un estudio científico se encontró que la exposición de ratones gestantes a BPA –concentraciones similares a las encontradas en humanos–, produjo alteraciones en la capacidad de reconocimiento social, no sólo en los ratones expuestos intrauterinamente sino también en su descendencia (Wolstenholme et al., 2013).
¿Cuál es el futuro de nuestros hijos?
Estudios epidemiológicos, como el que se dio a raíz de la hambruna holandesa de 1944, dejan claro que las alteraciones fenotípicas causadas por un ambiente estresante durante etapas críticas del desarrollo pueden ser transmitidas entre generaciones. Durante este lamentable suceso un gran número de personas estuvieron sometidas a un estado de desnutrición severa, como consecuencia los hijos y nietos de madres gestantes desarrollaron enfermedades cardiovasculares y obesidad en la vida adulta (Veenendaal et al., 2013).
Así mismo, la exposición a dietilestilbestrol (DES), un fármaco estrogénico usado de 1940 a 1970 para evitar el aborto espontáneo, produjo daños reproductivos en personas expuestas y su descendencia (Reed y Fenton, 2013), indicando que situaciones adversas en etapas críticas de la vida pueden causar alteraciones multigeneracionales. No obstante, la transmisión a nivel transgeneracional todavía no ha sido demostrada en humanos.
Los escasos datos que sustenten los efectos transgeneracionales en humanos se debe a que estos estudios requieren de muchos años de evaluación. No obstante, los estudios en animales son contundentes (Skinner et al., 2010; Skinner, 2011; Kelishadi et al., 2013) y arrojan datos particularmente alarmantes para países en vías de desarrollo como México, donde no existen suficientes programas de regulación ambiental. Esto ha favorecido que algunas poblaciones se encuentren expuestas crónicamente a sustancias tóxicas, como las localidades mineras, comunidades agrícolas y las grandes ciudades con niveles altos de contaminación del aire.
Las políticas nacionales deben enfocarse en la problemática actual de contaminación que inquieta al país para prevenir daños a la salud en generaciones actuales y futuras. Es necesario establecer programas regulatorios para el uso de los compuestos químicos, como el BPA empleado en la manufactura de plásticos con los que se fabrican recipientes de uso doméstico como los biberones, pues en los recién nacidos ocurre regulación epigenética activa, representando una ventana de susceptibilidad. La regulación actual del DDT debe ser revisada, pues en comunidades rurales continúa usándose clandestinamente debido a su bajo costo y efectividad como insecticida. Es recomendable también establecer programas de concientización enfocados a agricultores y sus familias, quienes poseen equipos de protección limitados o nulos.
La herencia transgeneracional sugiere que nuestras acciones impactan la salud de nuestros descendientes, como probablemente también nuestra salud actual sea un reflejo, al menos parcial, de las acciones de nuestros padres o abuelos. Sin embargo, la epigenética es maleable y nos da la oportunidad de regular la expresión de nuestros genes a través de nuestras acciones, por lo que una dieta saludable, el ejercicio y evitar la exposición a sustancias tóxicas –sobre todo en etapas críticas de la vida como el embarazo–, ofrece grandes beneficios a nuestra salud y la de nuestros descendientes.
Contaminación y epigenética: ¿nuestras experiencias afectan la salud de nuestros hijos?
Conclusión
La epigenética juega un papel importante en el encendido y apagado de los genes; sin embargo, los agentes externos como la contaminación ambiental pueden modificar el epigenoma alterando el patrón de expresión génica. Estas alteraciones pueden producir efectos dañinos en la salud en la vida adulta tardía; o peor aún, podrían ser transmitidas a generaciones futuras. Aunque aún hacen falta más estudios confirmatorios en humanos, la epigenética da cuenta de la responsabilidad que tenemos sobre la salud de nuestros hijos y nietos.
Referencias
- Anway, M. D., A. S. Cupp, M. Uzumcu, and M. K. Skinner. 2005. Epigenetic transgenerational actions of endocrine disruptors and male fertility. Science 308:1466-1469. DOI:10.1126/science.1108190
- Anway, M. D., and M. K. Skinner. 2008. Epigenetic programming of the germ line: effects of endocrine disruptors on the development of transgenerational disease. Reprod Biomed Online 16:23-25. doi.org/10.1016/S1472-6483(10)60553-6
- Ho, S. M., A. Johnson, P. Tarapore, V. Janakiram, X. Zhang, and Y. K. Leung. 2012. Environmental epigenetics and its implication on disease risk and health outcomes. ILAR J 53:289-305. DOI:10.1093/ilar.53.3-4.289
- Kaneda, M. 2011. Genomic imprinting in mammals-epigenetic parental memories. Differentiation 82:51-56. DOI:10.1016/j.diff.2011.05.004
- Kelishadi, R., P. Poursafa, and F. Jamshidi. 2013. Role of environmental chemicals in obesity: a systematic review on the current evidence. J Environ Public Health 2013:896789. DOI: http://dx.doi.org/10.1155/2013/896789.
- Kiefer, J. C. 2007. Epigenetics in development. Dev Dyn 236:1144-1156. doi: https://doi.org/10.1002/dvdy.21094.
- Lucas, A., M. S. Fewtrell, and T. J. Cole. 1999. Fetal origins of adult disease-the hypothesis revisited. BMJ 319:245-249. DOI: https://doi.org/10.1136/bmj.319.7204.245
- OMS. 2006. Almost a quarter of all disease caused by environmental exposure. http://www.who.int/mediacentre/news/releases/2006/pr32/es/.
- Reed, C. E., and S. E. Fenton. 2013. Exposure to diethylstilbestrol during sensitive life stages: a legacy of heritable health effects. Birth Defects Res C Embryo Today 99:134-146. DOI:10.1002/bdrc.21035
- Skinner, M. K. 2008. What is an epigenetic transgenerational phenotype? F3 or F2. Reprod Toxicol 25:2-6. DOI:10.1016/j.reprotox.2007.09.001
- Skinner, M. K. 2011. Environmental epigenetic transgenerational inheritance and somatic epigenetic mitotic stability. Epigenetics 6:838-842. doi.org/10.4161/epi.6.7.16537
- Skinner, M. K. 2014. Endocrine disruptor induction of epigenetic transgenerational inheritance of disease. Mol Cell Endocrinol 398:4-12. DOI: https://doi.org/10.1016/j.mce.2014.07.019
- Skinner, M. K., M. Manikkam, and C. Guerrero-Bosagna. 2010. Epigenetic transgenerational actions of environmental factors in disease etiology. Trends Endocrinol Metab 21:214-222. doi: 10.1016/j.mce.2014.07.019.
- Skinner, M. K., M. Manikkam, R. Tracey, C. Guerrero-Bosagna, M. Haque, and E. E. Nilsson. 2013. Ancestral dichlorodiphenyltrichloroethane (DDT) exposure promotesepigenetic transgenerational inheritance of obesity. BMC Med 11:228. doi.org/10.1186/1741-7015-11-228
- University of Utha, h. s. Epigenetic and inheritance University of Utha, health science, Utha. http://learn.genetics.utah.edu/content/epigenetics/twins/
- Veenendaal, M. V., R. C. Painter, S. R. de Rooij, P. M. Bossuyt, J. A. van der Post, P. D. Gluckman, M. A. Hanson, and T. J. Roseboom. 2013. Transgenerational effects of prenatal exposure to the 1944-45 Dutch famine. BJOG 120:548-553. doi: 10.1111/1471-0528.12136
- Wolstenholme, J. T., J. A. Goldsby, and E. F. Rissman. 2013. Transgenerational effects of prenatal bisphenol A on social recognition. Horm Behav 64:833-839. doi: https://doi.org/10.1016/j.yhbeh.2013.09.007.
- Wu, J., M. R. Basha, B. Brock, D. P. Cox, F. Cardozo-Pelaez, C. A. McPherson, J. Harry, D. C. Rice, B. Maloney, D. Chen, D. K. Lahiri, and N. H. Zawia. 2008. Alzheimer’s disease (AD)-like pathology in aged monkeys after infantile exposure to environmental metal lead (Pb): evidence for a developmental origin and environmental link for AD. J Neurosci 28:3-9. doi: https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.4405-07.2008.
natalinadi@yahoo.com.mx
Profesora de tiempo completo en el Departamento de Anatomía de la Facultad de
Medicina de la Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM) donde es co-
responsable del laboratorio de Ritmos biológicos y Metabolismo. Pertenece al
Sistema Nacional de Investigadores (SNI nivel I). Es Bióloga por la Facultad de
Ciencias, UNAM (2009) y doctora en Ciencias, UNAM (2015). Participa en
actividades docentes en la UNAM y en la Universidad Panamericana. Ha publicado
diversos artículos en revistas internacionales y ha presentado su trabajo de
investigación en congresos nacionales e internacionales. Su línea de investigación
se enfoca en entender como diversos procesos que alteran los ritmos circadianos
promueven el desarrollo de enfermedades.
Profesor de tiempo completo y Jefe del Departamento de Anatomía de la Facultad
de Medicina de la Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM), es
responsable del laboratorio de Cronobiología. Pertenece al Sistema Nacional de
Investigadores (SNI nivel I). Es Médico Cirujano. Egresado de la Facultad de
Medicina y Cirugía de la Universidad Benito Juárez de Oaxaca (1991-1997) y
doctor en Ciencias Biomédicas (2005) por la UNAM. Es miembro regular de la
academia nacional de medicina de México. Sus líneas de investigación:
contribución del alimento palatable (chocolate) en los mecanismos centrales de re-
sincronización del sistema circadiano, después de un avance de fase de seis
horas.
escocarolina@gmail.com
Profesora de tiempo completo en el Departamento de Anatomía de la Facultad de
Medicina UNAM, donde actualmente funge como coordinadora de investigación y
es responsable del laboratorio de Ritmos biológicos y metabolismo. Es profesora
de asignatura en la Facultad de Psicología de la misma universidad. Pertenece al
Sistema Nacional de Investigadores (SNI nivel III). Cuenta con más de 140
publicaciones. Fungió como editora en dos números de la revista Biological
Rhythms Research (1998 y 2005) y para un número especial la revista Ciencia
(2008) de la Academia Mexicana de Ciencias titulado “Ritmos biológicos”. Desde el
2013 es miembro del Comité editorial de la revista Biological Rhythms Research.
Sus líneas de investigación: el alimento como factor de desincronización
circadiano, modelos de desincronización circadiana para el estudio de la obesidad,
la sincronización por alimento como desencadenante de adicción.
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Introducción
Test
Titulo dos
Titulo tres
Los efectos adversos de la luz artificial por la noche
Adverse effects of artificial light at night
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http://doi.org/10.22201/codeic.16076079e.2018.v19n4.a3
Subtitulo 1
Subtitulo 2
Subtitulo 3
“La mucha luz es como la much adqwdq wdqwwqdwqdqwdqwdqwdw qdwqdwqdwqdq wdwqdqdqwdqwdqw dqwdqwdqwdqwdqwdq sombra: no deja ver… wdqdqdqwd qwdqwdqwdqwdqw”. Octavio Paz
Cita a bando
Nuestro cuerpo tiene un reloj biológico y todos los tejidos son osciladores que siguen al ciclo diario de luz-oscuridad para poder cambiar la intensidad de la conducta y nuestras funciones fisiológicas y de esta forma hacernos más eficientes según si estamos
despiertos o dormidos.
- uno
- dos
- tres
- cuatro
- uno
- dos
- tres
- cuatro
The negative effects of artificial light at nightNuestro reloj biológico reconoce cuando está oscuro y cuando hay luz y lo interpreta como día y noche. Con el uso de la luz eléctrica, que comenzó alrededor del siglo pasado, este sistema temporal ha sido alterada.
Los científicos han
comenzado a señalar que la exposición a la luz por la noche confunde al reloj biológico lo
cual puede tener consecuencias sociales, ecológicas, conductuales y para la salud. Las
personas que se exponen a la luz eléctrica por largas horas durante la noche son las más
afectadas, particularmente los trabajadores nocturnos. Sin embargo, cambios en el estilo
de vida han llevado a que jóvenes y niños se expongan desde edades tempranas a este
fenómeno conocido como “contaminación lumínica”. En este texto pretendemos exhibir las
evidencias clínicas y experimentales que indican que la luz artificial por la noche es un
factor adverso, promotor de alteraciones en el sistema circadiano, en la fisiología y, por lo
tanto, la contaminación lumínica es un factor de riesgo para la salud pública.
Palabras clave: ritmos circadianos, contaminación lumínica, depresión, alteraciones
circadianas, síndrome metabólico, cáncer.
Abstract
Our body has a biological clock and all tissues are oscillators that follow the daily light-dark
cycle in order to change the intensity of behavior and physiological functions and make us
more efficient according to whether we are awake or asleep. The invention and use of
electric lights, which began around the last century, have affected this temporal
organization. Light exposure at night has social, ecological, behavioral and health
consequences that just now begin to be apparent. People with nocturnal habits are mostly
exposed to light at night, and among them night workers are at risk. Due to changes in life
style, young people, including children, are now individuals exposed to this factor that
affects their physiology. The excess of light at night, also called “light pollution”, is the
cause of diverse health problems. The aim of this paper is to present evidence from
clinical studies and experimental models that points out the deleterious effects of light at
night as a factor that affects the circadian system, physiological systems and behavior
leading to disease. Here we offer evidence that light at night is a risk factor for public
health.
Keywords: circadian rhythms, light pollution, depression, circadian disruption, metabolic
syndrome, cancer.
Introducción: el sistema circadiano y la luz como señal de tiempo
(St1)
La sociedad moderna ha adoptado un estilo de vida que violenta la organización temporal de nuestra conducta y fisiología. Las condiciones ambientales del día y la noche que se requieren para ajustar las diversas funciones fisiológicas en nuestro organismo se respetan poco y esto afecta la eficiencia con la que nos adaptamos y respondemos a los cambios del medio ambiente externo. Nuestra adaptación al ciclo luz-oscuridad depende del sistema circadiano, que tiene la función de monitorear señales temporales externas y transmitirlas al resto del cuerpo. El sistema circadiano consiste en una especie de reloj principal (Buijs y Kalsbeek, 2001), localizado en el cerebro llamado núcleo supraquiasmático (NSQ) y por su interacción con tejidos del cuerpo con capacidad de oscilar con ciclos de 24 horas, conocidos como osciladores periféricos (Buijs, van Eden, Goncharuk y Kalsbeek, 2003).
4
Figura 1. Esquema del sistema circadiano.
Este reloj biológico transmite ritmos de 24 horas a todos los tejidos por
medio de señales neurales y señales hormonales (melatonina y corticosterona).
Por este proceso se logra que la conducta y las funciones internas respondan de
forma coordinada dependiendo de la hora del día, lo cual se conoce como
sincronización circadiana. Cuando el individuo realiza actividades en conflicto con
las señales del reloj biológico, por ejemplo, encender la luz cuando debería de
estar oscuro, se provoca una desincronización circadiana, lo cual lleva a que
muchas funciones se realicen con una intensidad inadecuada para los
requerimientos del ambiente (ver figura 1).
La referencia temporal más potente que rige al sistema circadiano es la
alternancia del ciclo luz-oscuridad y son las células 1 de la retina las que le
comunican al reloj biológico el estado de luminosidad correspondiente al día y la
noche. La señal de luz activa a las neuronas del NSQ y activa genes cíclicos
1 Las células ganglionares son un tipo de neurona localizada en la retina del ojo.
5
conocidos como genes reloj, que miden el tiempo a nivel celular (Golombek y
Rosenstein, 2010). Otros eventos externos cíclicos que también afectan al sistema
circadiano son los cambios de temperatura, sonidos sociales, el consumo de
alimento, etcétera (Danilenko, Cajochen y Wirz-Justice, 2003; Klerman et al.,
1998).
El NSQ impone ciclos de
actividad a otras áreas cerebrales
para darle tiempo a la conducta y
para transmitir señales de tiempo
al resto del organismo a través
de proyecciones del sistema
nervioso autónomo y por medio
la producción de la hormona
melatonina –secretada por la
glándula pineal– y la
corticosterona –producida por el
eje hipotálamo-hipófisis-adrenal–
(Kalsbeek et al., 2006). Los
tejidos del cuerpo reconocen estas señales neuronales y hormonales y según su
intensidad emiten respuestas convenientes para la fase del día o la noche (como
se puede ver en la figura 1). Para la adecuada sincronización del sistema
circadiano se requiere que las señales de luz-oscuridad que recibe el reloj
biológico concuerden con las señales que recibe del resto del cuerpo sobre las
actividades que realiza. Cuando estas señales están descoordinadas confunden al
sistema circadiano y lo llevan a perder el orden temporal, lo cual repercute en la
conducta y en la fisiología del individuo.
Hoy en día, nuestras casas, lugares de trabajo y calles están iluminadas por
luz artificial brillante durante el día y durante la noche. La exposición a la luz
artificial de noche provoca la pérdida de una alternancia del ciclo día-noche y
representa un factor de riesgo para la coordinación del reloj biológico. El mal
funcionamiento del sistema circadiano a largo plazo desencadena padecimientos
6
crónicos, entre ellos enfermedades metabólicas, cáncer y alteraciones del estado
de ánimo (Escobar et al., 2011).
Son varias las condiciones que pueden desencadenar alteraciones
circadianas, entre ellas, la más común es el trabajo nocturno, también el
síndrome de jet-lag resultante de los viajes trasmeridionales, el alimento y los
estímulos luminosos durante la noche. Existe amplia literatura que aborda la
relación de la alteración circadiana principalmente asociada con el trabajo
nocturno y el jet-lag. Sin embargo, los efectos de la exposición a la luz artificial
durante la noche sobre el sistema circadiano y la salud apenas comienzan a ser
estudiados.
Este artículo tiene como objetivo definir en qué consiste el problema de la
contaminación lumínica asociada a la luz artificial por la noche. Presentaremos
evidencias clínicas y experimentales que indican que la exposición a la luz por la
noche es un factor adverso, promotor de alteraciones circadianas y de problemas
de salud.
El problema de la contaminación lumínica: el exceso de luz por la
noche (St1)
La luz es esencial para la vida en la Tierra, es una fuente de energía, de calor, y
mantiene los niveles de oxígeno en la atmósfera debido al importante papel que
juega en la fotosíntesis.
Por miles de años el
hombre ha vivido en un
ambiente donde la luz
corresponde a la fase de
actividad y la noche a la
fase de descanso. A lo
largo de la historia, la
posibilidad de alumbrar la
noche dependió de la
flama tenue de una
hoguera o de una
antorcha y fue apenas
hace poco más de 100
años que Tomás Alba
Edison (1879) inventó la bombilla eléctrica y fue posible alumbrar la noche con una
mayor intensidad. El siglo XX se caracterizó por la implementación de luz eléctrica
en casas y sitios de trabajo, permitiendo extender las horas de trabajo y estudio a
la noche (Chepesiuk, 2009), lo cual modificó también el estilo de vida. Actualmente
en las ciudades y pueblos se abusa del uso de la luz por la noche, proceso que
conocemos como “contaminación lumínica”. El abuso de iluminación es tal, que se
irradia a muchos kilómetros más allá de las ciudades, iluminando los campos, las
montañas y la naturaleza en general. Esta luz nocturna afecta patrones de
migración de algunas aves e insectos y en algunas especies altera los ritmos de
reproducción (Navara y Nelson, 2007). La iluminación urbana también produce
“invasión lumínica”, que ocurre cuando la luz del alumbrado público irradia hacia el
interior de las casas, ocasionando un nivel de luminosidad constante aun teniendo
las luces apagadas (Falchi, Cinzano, Elvidge, Keith y Haim, 2011). Otra fuente de
luz nocturna proviene de los aparatos electrónicos como pantallas de televisión,
computadoras, teléfonos celulares y tabletas, que irradian luz directamente a los
ojos del individuo que los está empleando (ver figura 2).
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Figura 2. El teléfono celular es una fuente de luz nocturna, que irradia luz directamente a los ojos
del individuo que los está empleando. Foto: Vladyslav Dukhin.
¿Cuánto es mucha luz? (St1)
En un día soleado, la iluminación puede llegar a alcanzar hasta los 100,000 lux 2 ,
pero en un cuarto bien iluminado la intensidad de la luz alcanza los 1000 lux.
Preferentemente en la recámara en donde vamos a dormir y con la luz apagada, la
intensidad debiera ser menor a 10 lux.
Inicialmente los especialistas en ritmos circadianos consideraron como
dañina una intensidad de luz de 7 000 a 13 000 lux debido a que alteraba al reloj
biológico y con ello la expresión de los ritmos circadianos (Boivin, Duffy, Kronauer
y Czeisler, 1996). Sin embargo, tomando como referencia el ritmo diario de
melatonina, hormona que se secreta solamente por la noche y es inductora del
sueño, se determinó que intensidades de hasta 0.2 lux de luz blanca inhiben
inmediatamente su producción (Nathan, Burrows y Norman, 1999; Pauley, 2004).
2 Unidad estándar de medida de la intensidad de la luz.
9
Al respecto se ha determinado que la longitud de onda de 440 a 460 Hz que
corresponde a la luz azul, aún con intensidad baja de 1 lux, es suficiente para
suprimir la secreción de melatonina (Stevens, Brainard, Blask, Lockley y Motta,
2013). Es importante resaltar que las pantallas de televisión, de computadoras y
tabletas emiten principalmente longitudes de onda correspondientes al espectro
azul (Zeitzer, Dijk, Kronauer, Brown y Czeisler, 2000).
En fuentes de luz con un espectro más amplio de longitudes de onda (por
ejemplo, lámparas del alumbrado público) una intensidad de 100 lux tiene
el mismo efecto. Esta luz también modifica la actividad del NSQ el cual,
como ya se describió, utiliza como referencia temporal la alternancia día-
noche para sincronizar sus oscilaciones diarias y coordinar los ritmos
circadianos del organismo. Actualmente en la mayoría de las casas
durante la noche, las fuentes de luz emiten iluminación de hasta 1000 lux,
intensidad suficiente para retrasar el inicio del sueño, causar alteraciones
circadianas e inhibir la secreción de melatonina (Reiter, 2006).
Consecuencias de la luz por la noche: estudios clínicos (St2)
La luz por la noche promueve un estado de alerta conductual, que retrasa el inicio
del sueño y promueve al desvelo. En días de trabajo o escuela estos desvelos
tienen como consecuencia que se acorten las horas de descanso y ello ocasiona
una privación de sueño crónica, que afecta el rendimiento escolar y laboral (van
Cauter et al., 2007). Una preocupación actual es que en sujetos jóvenes, la
exposición a luz artificial durante la noche (5 a 10 lux) afecta la calidad del sueño,
aumenta la frecuencia de los despertares, la cantidad de sueño superficial y
disminuye la cantidad de movimientos oculares rápidos (Cho et al., 2016). En un
trabajo pionero de Lewy, Wehr, Goodwin, Newsome, y Markey (1980), se
exploraron los efectos de la exposición a diferentes intensidades de luz por la
noche en un rango de 0.03 hasta 9.5 lux y se observó que la exposición a todas
las intensidades de luz provoca a corto plazo efectos adversos sobre los ritmos
hormonales y de temperatura (Boivin et al.,1996). En un estudio más reciente se
reportó que, en personas jóvenes la exposición a la luz por la noche, con una
intensidad equivalente a la pantalla de una computadora, suprime la liberación de
melatonina (Gooley et al., 2011).
10
La noche en nuestro organismo (St3)
Actualmente un 30% de la población mundial trabaja por la noche (Rajaratnam y
Arendt, 2001) y esta es la población más expuesta a la luz nocturna. En
trabajadoras nocturnas se ha descrito una mayor propensión a desarrollar cáncer
de mama (He, Anand, Ebell, Vena y Robb, 2015) y se ha determinado que el
haber trabajado 15 años o más en turnos rotatorios o nocturnos incrementa hasta
un 28% el riesgo de padecer cáncer de pulmón en mujeres fumadoras
(Schernhammer, Feskanich, Liang y Han, 2013). En enfermeras que trabajaron
turnos nocturnos y estuvieron expuestas a la luz brillante mientras dormían, se
demostró que los niveles de melatonina eran menores en comparación con
enfermeras que trabajaron turnos diurnos (Grundy et al., 2009). Igualmente, entre
los trabajadores nocturnos masculinos hay mayor propensión a padecer cáncer de
próstata, además de presentar un mayor riesgo de eventos cardiovasculares con
riesgo de infarto (Sigurdardottir et al., 2012). El trabajador nocturno también tiene
mayor predisposición a la acumulación de adiposidad, sobrepeso y elevada
predisposición a desarrollar enfermedades metabólicas incluyendo diabetes
(Knutsson, 2003).
A nivel de la conducta, se ha reportado mayor propensión a cambios en
el estado de ánimo, caracterizados por mayor irritabilidad, fatiga y
dificultad para concentrarse, además de mayor vulnerabilidad a
desencadenar depresión (Edgar y McClung, 2013; Germain y Kupfer,
2008). En estos individuos también se ha reportado mayor vulnerabilidad
de incurrir en la ingestión de drogas y alcohol (Morikawa et al., 2013).
Es difícil discernir la contribución de la luz por la noche sobre la cantidad de
alteraciones que presenta el trabajador nocturno, ya que estos individuos además
de la contaminación lumínica, están expuestos a privación de sueño y alteraciones
circadianas, que por sí mismos son factores que desencadenan muchas de estas
alteraciones fisiológicas y de la conducta.
ENTRA GALERÍA FOTOGRÁFICA
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(envío una serie de fotografías, incluir 6 imágenes)
Para lograr deslindar el efecto de la luz nocturna sobre el metabolismo, un
estudio realizado con una población de la región de Nara, en Japón, comparó
personas que se exponían a bajos o nulos niveles de luz por la noche (menos de 3
lux) con personas que se exponían a niveles mayores de 3 lux (Obayashi et al.,
2013). El grupo que se exponía a mayor intensidad de luz presentó una mayor
incidencia de obesidad y alteraciones en los niveles de lípidos circulantes,
confirmando que la exposición a la luz por la noche desencadena disfunción
metabólica.
Un espacio para determinar los efectos nocivos de la luz por la noche, son
las unidades de cuidados intensivos en los hospitales, ya que en general éstas se
mantienen siempre con la luz prendida para permitir al personal médico y de
enfermería una supervisión eficiente de los pacientes. En un estudio realizado en
la unidad de terapia intensiva neonatal del Hospital Juárez de México, nuestro
grupo demostró que los bebés prematuros internados debido a bajo peso corporal
crecen y maduran más lentamente en condiciones de luz constante, en
comparación con los bebés prematuros expuestos a un ciclo de luz-oscuridad.
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Para lograr esto, a algunos bebés se les colocó durante la noche un casco de
acrílico con una cubierta de tela que producía penumbra sobre su cabeza y ojos.
Comparados con bebés que no recibieron este tratamiento, a las tres semanas de
estancia en la unidad, los bebés expuestos a la oscuridad por la noche habían
ganado 150 g más de peso y el tiempo de estancia hospitalaria se redujo a la
mitad, siendo para este grupo un promedio de 30 días para ser dados de alta y
para el grupo testigo de 60 días (Vasquez-Ruiz et al., 2014). Otros estudios
realizados en diferentes unidades de terapia intensiva han reportado efectos
similares, demostrando que la oscuridad por la noche mejora la capacidad de los
bebés para asimilar el alimento y por lo mismo logran aumentar de peso para ser
dados de alta (Blackburn y Patteson, 1991; Rivkees, Mayes, Jacobs, y Gross,
2004). Estos hallazgos son un claro ejemplo de la importancia que tiene la
oscuridad nocturna desde los primeros días de vida.
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TITULO CON SEPARADOR
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Es posible propiciar el pensar desde la misma Universidad. Es decir, enseñar a pensar para valorar la vida. También es posible generar una nueva actitud de pensar que promueva el respeto por los principios y valores universales, si enseñamos de tal forma que orientemos hacia un proceso auténtico y autónomo de pensar, si dejamos de controlar excesivamente, si permitimos que el alumno pueda pensar por cuenta propia.
Es posible propiciar el pensar desde la misma Universidad. Es decir, enseñar a pensar para valorar la vida. También es posible generar una nueva actitud de pensar que promueva el respeto por los principios y valores universales, si enseñamos de tal forma que orientemos hacia un proceso auténtico y autónomo de pensar, si dejamos de controlar excesivamente, si permitimos que el alumno pueda pensar por cuenta propia.
Referencias (St1)
CLD Commission (2015). Manual del Candidato. Para diseñadores de iluminación arquitectónica en ejercicio. Chicago: Certified Lighting Designer, CLD. Recuperado de http://cld.global/CLD/media/media/CLD-Handbook-Edits- June-17_ES-ES.pdf.
DiLaura, D. (2006). A History of Light and Lighting. EE. UU.: Illuminating Engineering Society.
DiLaura, D., Houser, K., Mistrick, R. y Steffy, G. (2011). The Lighting Handbook. 10th Edition. Nueva York, EE. UU.: Illuminating Engineering Society.
Donoff, E. (2006). Richard Kelly’s Three Tenets of Lighting Design. Architectural
Lighting, AL 30th Anniversary.
James, P. (2018). Editorial. Mondo ARC. ILDS, 18.
Kelly, R. (1952). College Art Journal. EE. UU.: College Art Association.
13
LIB Chaslin, F. (2017). La Conception Lumière. París, Francia: Moniteur.
Major, M., Speirs, J. y Tischhauser, A. (2005). Made of Light. Basel, Switzerland:
Birkhauser.
Haidar, J. (2006). Debate CEU-Rectoría. Torbellino pasional de los argumentos.
México: UNAM. Recuperado de
http://www.posgrado.unam.mx/publicaciones/ant_col-
posg/31_Debate_CEU.pdf
Pedroza, M. (2010). Identidades urbanas de taggers y graffiteros: análisis
transdisciplinario de la producción semiótica del graffiti en el Distrito
Federal. D.F., México: ENAH/INAH. Recuperado de
https://www.academia.edu/35991973/Identidades_Urbanas_de_Taggers_y_
Graffiteros_An%C3%A1lisis_transdisciplinario_de_la_producci%C3%B3n_s
emi%C3%B3tica_del_graffiti_en_el_Distrito_Federal
Pedroza, M. (2012). Semiosis visual en el graffiti de escritores: Producción cultural
urbana alternativa. D.F., México: ENAH/INAH. Recuperado de
https://www.academia.edu/35992064/Semiosis_visual_en_el_graffiti_de_es
critores_Produccion_cultural_urbana_alternativa
Pedroza, M. (2016). La unitas multiplex del graffiti planetario: cultura urbana
alternativa Ciudad de México, México: ENAH/INAH.
Pedroza, M. (2016). Pixação: protesta y transgresión . Discurso & Sociedad , 10
(2), 300-320. Recuperado de
http://www.dissoc.org/ediciones/v10n02/DS10(2)Pedroza.pdf
Fecha de recepción: 12/12/12 Fecha de aceptación: 12/12/12
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