Author Archive




Vol. 24, Núm. 4, julio-agosto 2023




¿Qué hay de nuevo en la búsqueda para tratar la enfermedad de Parkinson?

Francisco Javier Padilla-Godínez, Hilda Angélica Martínez-Becerril y Magdalena Guerra Crespo Cita

Resumen

La enfermedad de Parkinson es el segundo trastorno neurodegenerativo más común a nivel mundial para el cual no hay un tratamiento curativo. Esta patología se caracteriza por síntomas motores, los cuales se deben en gran medida a la muerte de un tipo específico de células en nuestro cerebro: las neuronas dopaminérgicas, llamadas así por su capacidad para producir el neuromodulador dopamina. Existe evidencia de que en esta pérdida celular participa de manera muy importante la proteína alfa-sinucleína (α-sin). En este texto, nos enfocaremos en revisar dos acercamientos de estudios recientes que buscan nuevas opciones de tratamiento para la enfermedad de Parkinson. Primeramente, se discuten los estudios que buscan la posibilidad de restituir los niveles de dopamina, partiendo del diseño de nanopartículas que regulen su estabilidad y liberación. Por otro lado, revisaremos las investigaciones dirigidas a conocer si el proceso de coliberación de neurotransmisores, como el glutamato, podría conferir a las neuronas dopaminérgicas protección contra la agregación de α-sin. Aunque se requieren más investigaciones en el área, los avances hasta ahora son prometedores, y el desarrollo de tratamientos más eficaces para esta patología podrían estar más cerca de lo que pensamos.
Palabras clave: enfermedad de Parkinson, α-sinucleína, dopamina, nanopartículas, coliberación de glutamato.

What’s new in the search to treat Parkinson’s disease?

Abstract

Parkinson’s disease is the second most common neurodegenerative disorder in the world for which there is no curative treatment. This pathology is characterized by motor symptoms, which are largely due to the death of a specific type of cells in our brain: dopaminergic neurons, so called because of their capacity to produce neuromodulator dopamine. There is evidence that the alpha-synuclein (α-syn) protein plays an important role in this cell loss. In this text, we will focus on reviewing two recent studies that look for new treatment options for Parkinson’s disease. First, we discuss approaches that explore the possibility of restoring dopamine levels, based on the design of novel nanoparticles that regulate its stability and release. On the other hand, we will review research aimed at finding out whether the process of co-release of neurotransmitters, such as glutamate, could confer protection to dopaminergic neurons against α-syn aggregation. Although more research is needed in the area, the advances so far are promising, and the development of more effective treatments for this pathology may be closer than we think.
Keywords: Parkinson’s disease, α-synuclein, dopamine, nanoparticles, glutamate co-release.

La enfermedad de Parkinson: más que un simple temblor

Cuando en 1817, James Parkinson describió a la “parálisis agitante” como una enfermedad crónica y de avance lento, caracterizada por temblor en reposo, rigidez muscular e inestabilidad postural, seguramente estaba lejos de pensar que ésta llegaría a ser la enfermedad motora más padecida a nivel mundial. Hoy en día, la enfermedad de Parkinson (ep) se conoce como un trastorno multifactorial y con diversos síntomas, incluidos también los no motores, como pérdida de memoria, alteraciones del sueño y del estado del ánimo, los cuales ahora sabemos que anteceden al diagnóstico de la enfermedad (ver figura 1). A lo largo de la historia, se han descubierto algunos de los procesos que conducen a la degeneración en la ep. En este trabajo, nos enfocaremos en el “detrás de cámaras” de las alteraciones motoras en esta enfermedad.



Figura 1. Sintomatología de la enfermedad de Parkinson. Diversas alteraciones no motoras (izquierda), anteceden al diagnóstico clínico motor de la EP (derecha).
Crédito: elaboración propia en BioRender.

La ep se caracteriza por la muerte de un tipo de células que predominan en el cerebro, las neuronas. Existen muchos tipos de neuronas, según su forma, función, estructuras de proyección y componentes químicos que liberan (neurotransmisores o neuromoduladores1). A aquellas neuronas que tienen la capacidad de sintetizar y liberar una sustancia química llamada dopamina, se les conoce como neuronas dopaminérgicas. La dopamina es considerada un neuromodulador por tener un amplio rango de respuesta a nivel no sólo del sistema nervioso central sino también periférico. Esto la involucra en múltiples funciones como el movimiento, procesos de aprendizaje, memoria, así como conductas motivantes.

Las neuronas dopaminérgicas se concentran en la parte central del cerebro, conocida como cerebro medio o mesencéfalo, el cual se divide en dos regiones: el área tegmental ventral (atv) y la sustancia negra pars compacta (snpc),2 siendo esta última la que se ve afectada en la ep. Durante el envejecimiento se presenta la muerte de algunas neuronas dopaminérgicas, pero en la ep su pérdida es drástica (70%). En la búsqueda de responsables, el principal sospechoso es la proteína α-sin.

Aunque necesaria para ciertos procesos neuronales como la liberación de neurotransmisores y el correcto funcionamiento de las sinapsis, la α-sin puede sufrir cambios en su estructura (mal plegamiento) que la vuelven propensa a agregarse con otras α-sin (Runwal y Edwards, 2021). Esto finalmente conduce a la formación de cuerpos de Lewy: inclusiones que se observan en la mayoría de los cerebros de pacientes que fallecieron por la ep (ver figura 2).



Figura 2. Características neuropatológicas que conllevan a las alteraciones motoras de la enfermedad de Parkinson. Izquierda. Descripción de la actividad fisiológica de las neuronas dopaminérgicas de la snpc con un enfoque en la síntesis y liberación de dopamina, así como en la correcta función y degradación de la proteína α-sin. Derecha. En condiciones patológicas, como la EP, ocurre un mal plegamiento y agregación de α-sin en cuerpos de Lewy, lo que conlleva a la neurodegeneración dopaminérgica. Crédito: elaboración propia.

Es importante destacar que las neuronas dopaminérgicas de la snpc son particularmente vulnerables a los agregados de α-sin en la ep. Entre las razones para ello está la gran cantidad de prolongaciones que presentan, término conocido como arborización axonal,3 que, a diferencia de otras poblaciones dopaminérgicas (como las del atv), demandan mayor cantidad de energía para su funcionamiento (Pacelli et al., 2015). Asimismo, esta mayor arborización implica un cambio en la regulación de las oscilaciones de calcio, proceso necesario para la actividad eléctrica de las células (ver figura 3). Todo esto contribuye en parte a la agregación de α-sin en la snpc, provocando una disminución en la producción de dopamina, lo que se refleja conductualmente en las alteraciones motoras características de la ep (Ghung et al., 2020).

De esta forma, se pensaría que la restitución de la dopamina es la clave para curar la sintomatología motora de la ep. En este contexto, la terapia actual y por excelencia es la administración de un precursor natural de la dopamina: la levodopa.3 No obstante, existen efectos secundarios asociados con este fármaco, así como su incapacidad para detener la progresión de la enfermedad, lo que ha llevado a nuevas perspectivas de estudio en la búsqueda de tratamientos. Éstos se centran en: 1) restituir los niveles fisiológicos de dopamina, incorporándola en las neuronas al utilizar nuevos materiales que permitan su estabilización y liberación controlada, y 2) disminuir la agregación de la α-sin, explorando mecanismos de regulación en las poblaciones de neuronas dopaminérgicas. Por ello, revisaremos estos dos enfoques actuales que contemplan diseñar nuevos métodos para el tratamiento de la ep.

Dopamina: un neuromodulador muy inestable

La dopamina es muy difícil de manipular: se oxida fácilmente produciendo moléculas dañinas para las neuronas dopaminérgicas. Por ello, entre las estrategias terapéuticas para la ep se han incluido compuestos que eviten la oxidación y promuevan la producción de la dopamina, asegurando que ésta no se degrade en compuestos tóxicos. Este acercamiento pareciera ser la respuesta contra la ep, mas no todo es color de rosa. A pesar de que la levodopa puede atravesar la barrera,5 presenta varias complicaciones, entre las que destacan reacciones adversas producidas por las inadecuadas concentraciones que llegan al blanco terapéutico.

Lo anterior ha obligado a que los acercamientos más recientes en la investigación básica opten por perspectivas fisiológicas, donde se pueda administrar directamente la dopamina mediante estrategias que eviten su oxidación. Aunque ha sido difícil, sorprendentemente se ha logrado en cierta medida gracias a la nanomedicina (ver figura 3), campo de la biotecnología que consiste en el desarrollo de nanopartículas que pueden ser utilizadas para mejorar la salud. A través de ella se ha logrado no sólo estabilizar a la dopamina en su estado basal (no oxidado), sino también liberarla de manera controlada (Ghazy et al., 2021).

El desarrollo de nanopartículas en modelos animales ha generado resultados prometedores en el tratamiento de la sintomatología de la ep. Particularmente, las nanopartículas capaces de administrarse por métodos no invasivos (como la vía nasal) son las que más atención están recibiendo en la comunidad científica (García-Prado et al., 2021; Trapani et al., 2021), por lo que las investigaciones continúan en estos modelos, con el fin de hacer la traslación a su aplicación clínica.

Ante esto, es importante resaltar los requisitos que cualquier acercamiento dirigido al uso de nanopartículas cargadas con dopamina debe de cumplir: 1) evitar la oxidación de la dopamina; 2) liberarla en las concentraciones y regiones cerebrales necesarias; 3) ser biocompatible, es decir, no generar toxicidad adicional a la que ya se presenta en la ep; y 4) poder atravesar la barrera hematoencefálica, de tal forma que su administración sea mediante vías no invasivas, que eviten la inyección directa en la zona afectada.

Los principales tipos de nanopartículas que cumplen con estos parámetros son: a) las poliméricas, relevantes por su biodegradabilidad y la posibilidad de administración no invasiva; b) los liposomas, con similitud a las membranas de las células humanas, que tienen una mayor eficacia de liberación controlada y una posible administración no invasiva; c) las inorgánicas, entre las que destacan las nanopartículas de oro y los puntos cuánticos; y d) las de óxidos metálicos, cuya composición superficial porosa permite la estabilización de dopamina en grandes concentraciones y su liberación controlada en tasas fácilmente modificables, mediante la síntesis a la medida de estas nanopartículas. Las propuestas son prometedoras, pero la investigación continúa para mejorarlas, siendo uno de los retos más grandes precisamente lograr cruzar la barrera hematoencefálica.

De esta forma, se busca que la administración de dopamina sea más eficiente que la levodopa, volviéndose una opción farmacológica para el tratamiento de la ep. Esto podría ocurrir una vez que estas nanopartículas sean capaces de restituir las concentraciones fisiológicas de la dopamina mediante su administración controlada, específica y no invasiva.

Salvar la acción de un neurotransmisor con la de otro

Al igual que la restitución de dopamina, si se quiere prevenir o disminuir la progresión de la ep también es crucial inhibir el daño por la agregación de α-sin. Curiosamente, la respuesta podría no encontrarse ni en la α-sin ni en la dopamina, sino en un elemento aparentemente independiente.

Esta parte de la historia comienza con las neuronas dopaminérgicas del atv, las cuales son más resistentes a la neurodegeneración en la ep, en comparación con las de la snpc. Prueba de ello es que muy pocas neuronas dopaminérgicas del atv mueren como consecuencia de esta enfermedad. Los mecanismos involucrados aún permanecen desconocidos; sin embargo, se han estudiado algunas hipótesis. La más fuerte es la ya mencionada, que hace referencia a la gran arborización axonal de las neuronas dopaminérgicas de la snpc, la cual demanda una gran cantidad de energía para solventar sus funciones. Aunque la arborización axonal de las neuronas no se puede modificar, una propuesta novedosa plantea que su funcionamiento sí.

Algunas neuronas dopaminérgicas del atv son capaces de liberar otro neurotransmisor con funciones distintas a la dopamina: el glutamato. Éste es considerado el principal neurotransmisor excitador en el cerebro, es decir, se caracteriza por aumentar la actividad eléctrica y los efectos subsecuentes de las neuronas que lo reciben. Cuando una neurona es capaz de liberar dos o más neurotransmisores, como la dopamina y el glutamato, se habla de un proceso de coliberación y de neuronas coliberadoras.

Se ha identificado que la coliberación de glutamato en las neuronas dopaminérgicas es un fenómeno conservado a través de la evolución, encontrándose en múltiples organismos como la mosca Drosophila, el pez cebra, roedores (rata, ratón), primates y humanos (Buck et al., 2022).

Diversos estudios sugieren que la coliberación de glutamato promueve el crecimiento y la conectividad axonal, así como el almacenamiento de vesículas y la liberación de la dopamina. Además, también se le relaciona con el aprendizaje mediado por recompensas (Buck et al., 2022). Todo esto contribuye a la necesidad de continuar con el estudio de la coliberación de neurotransmisores.

Curiosamente, todas las neuronas dopaminérgicas del cerebro medio (atv y snpc) expresan marcadores6 asociados con la coliberación de glutamato (como el transportador vesicular de glutamato tipo 2, VGluT2) en las etapas embrionarias tempranas, mientras que en la edad adulta muy pocas neuronas los conservan (30% en el atv y 5 a 10% en la snpc). En este sentido, la supervivencia generalizada de las neuronas dopaminérgicas del atv en la ep podría indicar que la coliberación de otro neurotransmisor, en este caso el glutamato, genera algún tipo de protección mediante propiedades aparentemente tróficas7 (ver figura 3).



Figura 3. Enfoques actuales en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson. Arriba. Características o actividades celulares que hacen vulnerables a las neuronas dopaminérgicas de la snpc en la EP. Abajo. Se proponen dos acercamientos para corregir estas alteraciones: restituir la dopamina de forma eficaz y controlada con el uso de nanopartículas (izquierda), y regular la coliberación de glutamato en las neuronas dopaminérgicas como posible neuroprotección a la agregación de α-sin. Los niveles relativos de dopamina (verde) y glutamato (rojo) se representan en el núcleo de las neuronas como gráfico de pastel (derecha). Crédito: elaboración propia.

Algo que intriga a los investigadores es que se ha encontrado que la expresión de marcadores involucrados en la coliberación de glutamato es capaz de resurgir en las neuronas dopaminérgicas de la snpc bajo condiciones similares a las presentes en la ep. Este resurgimiento cobra relevancia ya que podría ayudarnos a diferenciar entre los procesos normales de envejecimiento y los asociados con la ep. Además, la aparición de marcadores relacionados con la coliberación de glutamato parece proteger y regenerar los axones dopaminérgicos ante el daño (Buck et al., 2022).

Aunque se desconocen los mecanismos involucrados, se sugiere que la coliberación de glutamato podría salvar a las neuronas dopaminérgicas de la agregación de α-sin. Esto se atribuye principalmente a la regulación de las mitocondrias. Se sabe que el glutamato previene y disminuye especies reactivas de oxígeno que son tóxicas para las mitocondrias y para la neurona en general. Además, el glutamato sirve como fuente de energía que mantiene la síntesis de atp8 durante el estrés o daño celular (Buck et al., 2022). La combinación de estos mecanismos podría explicar la mayor resistencia de las neuronas dopaminérgicas (figura 3). Asimismo, surge la interrogante de que si estos marcadores asociados a la coliberación de glutamato podrían intervenir sobre la proteostasis de la α-sin,9 es decir, si podrían evitar su mal plegamiento o agregación en las neuronas dopaminérgicas.

Todas estas evidencias sugieren que mantener la regulación de la coliberación de glutamato en las neuronas dopaminérgicas de la snpc podría representar, hasta cierto nivel, una posible forma de prevenir la neurodegeneración ocasionada por la agregación de α-sin en la ep. Aunque las herramientas actuales limitan los estudios del proceso de coliberación, esto podría cambiar en un futuro cercano con los conocimientos y avances biomédicos que se están adquiriendo. Conocer cómo es la regulación celular entre el binomio dopamina-glutamato aportará información clave para el avance en el tratamiento de esta enfermedad.

Conclusiones

Hoy en día se están investigando dos áreas novedosas y con potencial para tratar la ep. Por un lado, se espera que la aplicación de dopamina a través de nanopartículas permita la restitución eficaz y controlada de sus niveles fisiológicos en etapas avanzadas de la enfermedad. Por otro, se están evaluando mecanismos celulares con propiedades neuroprotectoras, como la coliberación de glutamato en la snpc, que podrían aumentar la resistencia de las neuronas dopaminérgicas a la agregación de α-sin y prevenir su muerte en la ep. Gracias a los avances en nanomedicina y tecnologías que nos permiten profundizar en el conocimiento de la célula, nos acercamos al desarrollo de nuevas opciones de tratamiento de esta enfermedad incapacitante.

Referencias

  • Buck, S.A., Erickson-Oberg, M.Q., Bhatte, S.H., McKellar, C.D., Ramanathan, V.P., Rubin, S.A., y Freyberg, Z. (2022). Roles of VGLUT2 and Dopamine/Glutamate Co-Transmission in Selective Vulnerability to Dopamine Neurodegeneration. acs Chemical Neuroscience, 13(2), 187-193. https://doi.org/10.1021/acschemneuro.1c00741.
  • García-Pardo, J., Novio, F., Nador F., Cavaliere, I., Suárez-García, S., Lope-Piedrafita, S., Candiota, A. P., Romero-Gimenez, J., Rodríguez-Galván, B., Bové, J., Vila, M., Lorenzo, J., y Ruiz-Molina, D. (2021). Bioinspired Theranostic Coordination Polymer Nanoparticles for Intranasal Dopamine. acs Nano, 15(5), 8592-8609. https://doi.org/10.1021/acsnano.1c00453.
  • Ghazy, E., Rahdar, A., Barani, M., y Kyzas, G.Z. (2021). Nanomaterials for Parkinson disease: Recent progress. Journal of Molecular Structure, 1231, 129698. https://doi.org/10.1016/j.molstruc.2020.129698.
  • Ghung, S.J., Lee, H.S., Yoo, H.S., Lee, Y.H., Lee, P.H., y Sohn, Y.H. (2020). Patterns of Striatal Dopamine Depletion in Early Parkinson Disease. Neurology, 95(3), e280-e290. https://doi.org/10.1212/wnl.0000000000009878.
  • Pacelli, C., Giguère, N., Bourque, M.J., Lévesque, M., Slack, R.S., y Trudeau, L.É. (2015). Elevated mitochondrial bioenergetics and axonal arborization size are key contributors to the vulnerability of dopamine neurons. Current Biology, 25(18), 2349-2360. https://doi.org/10.1016/j.cub.2015.07.050.
  • Runwal, G., y Edwards, RH. (2021). The membrane interactions of synuclein: physiology and pathology. Annual Review of Pathology: Mechanisms of Disease, 16, 465-485. https://doi.org/10.1146/annurev-pathol-031920-092547.
  • Trapani, A., Corbo, F., Agrimi, G., Ditaranto, N., Cioffi, N., Perna, F., Quivelli, a., Stefàno, E., Lunetti, P., Muscella, A., Marsigliante, S., Cricenti, A., Luce, M., Mormile, C., Cataldo, A., y Bellucci, S. (2021). Oxidized Alginate Dopamine Conjugate: In Vitro Characterization for Nose-to-Brain Delivery Application. Materials, 14(13), 3495. https://doi.org/10.3390/ma14133495.


Recepción: 05/08/2022. Aprobación: 16/05/2023.


Este es un artículo de acceso abierto bajo la licencia de Creative Commons 4.0.




Vol. 24, Núm. 4, julio-agosto 2023




Explorando la educación multimodal en artes: Licenciatura en Educación Artística

Youyi Mayora Eng Cita

Resumen

El presente artículo tiene como objetivo, enunciar y comprender los conceptos básicos, orígenes y evolución de la educación multimodal. En un principio, desglosamos los componentes de la educación multimodal, una vez hecho lo anterior, procederemos a enunciar algunos hechos históricos que expliquen sus orígenes. En un segundo momento, se indagará en los orígenes de la Licenciatura en Educación Artística en Modalidad Virtual de la Facultad de Teatro de la Universidad Veracruzana.
Palabras clave: Educación multimodal, conceptos básicos, orígenes, evolución, Licenciatura en Educación Artística.

Exploring multimodal arts education: Bachelor of Arts Education

Abstract

This article aims to outline and understand the basic concepts, origins, and evolution of multimodal education. First, the components of multimodal education are analyzed, followed by an explanation of the historical events that explain its origins. Furthermore, the origins of the bachelor”s degree in Virtual Modality Art Education at the Faculty of Theater of the University of Veracruz are investigated.
Keywords: Multimodal education, basic concepts, origins, evolution, bachelor”s degree in art education.

Introducción

Todo cambio trascendente en el pensamiento humano ha sido precedido por una crisis. El pensamiento puede evolucionar de tal manera que surjan diversas ideologías que transformen por completo los horizontes de la realidad. Este cambio de mentalidad también provoca una serie de yuxtaposiciones contradictorias entre sí, generando una lucha de intereses derivada de la subjetividad de la mente humana. Todos estos elementos: crisis, nuevas ideologías y diversidad de pensamientos, desencadenan cambios fundamentales en la vida pública, cambios que abren un abanico de nuevos caminos que mejoran la calidad de vida del ser humano. Al final, siempre surge ese sentimiento que alimenta el corazón humano: la esperanza.

El conjunto de nuevas posibilidades que surgen tras una crisis importante se ve precedido por una reflexión y un cuestionamiento de las estructuras y/o sistemas de creencias con los que la sociedad ha venido funcionando. Estas reflexiones impregnan nuevas formas que se traducen en opciones nuevas y mejores para que las personas persigan la nueva esperanza albergada, es decir, los seres humanos crean sus propias oportunidades para alcanzar un mismo objetivo.

Desde hace mucho tiempo, los individuos han buscado nuevas formas que posibiliten y faciliten su instrucción y educación. La búsqueda de nuevas posibilidades de acceso al conocimiento ha evolucionado a medida que avanzan las tecnologías y los métodos que ofrecen una oferta educativa que alberga horizontes prometedores en los sistemas educativos actuales y vigentes.

En este sentido, apreciamos que la búsqueda de nuevos límites para superarse y adquirir conocimiento sobrepasa y aprovecha cualquier crisis que surja en relación con la mediación de intereses y necesidades de los grupos de poder. Los nuevos horizontes trazados marcan directrices que se adaptan a los cambios de las tecnologías emergentes, lo cual resulta en nuevas posibilidades de avance humano, posibilidades que resignifican escenarios y esquemas tradicionales. La educación no es la excepción. A esas opciones que ofrecen y permiten nuevas posibilidades de acceso a las ideas y al conocimiento las llamamos: educación multimodal

La multimodalidad educativa: acceso y flexibilidad

En un mundo cada vez más interconectado, especialmente en la región de América Latina, donde la búsqueda de nuevas oportunidades de crecimiento y superación es una de las aspiraciones más importantes de las personas, es de esperar que la nueva era digital represente una posibilidad de mayor acceso a la educación. Las universidades mexicanas han comprendido esto muy bien. La aparición de Internet ha brindado a las instituciones educativas la oportunidad de ampliar su oferta académica a un público que anhela soluciones a varios de los principales desafíos que enfrentan al estudiar: la falta de tiempo y los limitados espacios de la educación presencial tradicional.

Ante este escenario, las escuelas tienen la oportunidad y la responsabilidad de ofrecer nuevos programas que se adapten a dos realidades: el surgimiento de herramientas innovadoras y desconocidas gracias al uso de la tecnología, y el surgimiento de una nueva matrícula que demanda nuevas opciones. Esa esperanza, esa oportunidad, esa posibilidad de elegir, —estudiante—, u ofertar —institución—es lo que se le denomina: multimodalidad.

En este sentido, Loginow y Roché (2023) señalan que “la característica más destacada de estos sistemas es su gran flexibilidad, ya que permiten actividades tanto sincrónicas como asincrónicas”. Bajo esta premisa, las personas involucradas en múltiples actividades son el público interesado, ya que les permite realizar más tareas sin descuidar sus estudios. De esta manera, la multimodalidad permite la flexibilización de la formación de los estudiantes, creando entornos propicios para su desarrollo profesional (Guerrero et al., 2022).

Es importante aclarar que la multimodalidad no se trata simplemente de elegir y utilizar nuevas herramientas, tecnologías o dispositivos como una estrategia de comercialización disfrazada de innovación educativa, sin considerar a todos los actores involucrados. Por lo tanto, López-Pérez y Bobadilla (2023) concluyen que “se necesita investigación como base para abordar la multimodalidad en las aulas, impulsada por los currículos actuales de enseñanza obligatoria”. La multimodalidad debe adaptarse a las necesidades educativas reales y no a las necesidades institucionales o gubernamentales.

A medida que la comunidad docente reflexione sobre la multimodalidad, se podrán explorar nuevas posibilidades educativas. “El profesorado en formación necesita conocer y desarrollar metodologías que integren los procedimientos y recursos de las nuevas tecnologías” (Rovira et al., 2022).



Computadora

Lo multimodal: nuevas formas de representación

Una vez definido y explorado el concepto de multimodalidad, surge otro término: “lo multimodal”. En términos sencillos, al hablar de “lo multimodal” (Carpio, 2020), nos referimos a los cambios en los modos de representación del conocimiento y a la aparición de nuevas y múltiples relaciones sociales, ubicuas e interconectadas. Estas palabras, “relaciones sociales”, nos invitan a reflexionar sobre nuevas formas de comunicación e interacción.

Cuando hablamos de educación, que es nuestro enfoque principal, “lo multimodal” representa la aplicación de herramientas disponibles para la modalidad seleccionada y aplicada. En otras palabras, si la modalidad es en línea, “lo multimodal” comprende todas las herramientas que permiten llevar a cabo el proceso de aprendizaje en dicha modalidad. Siguiendo esta premisa, “lo multimodal” es el siguiente paso: es la aplicabilidad fundamentada en la idoneidad basada en las necesidades de aprendizaje del alumno y en las posibilidades de la institución educativa.

Sistema de educación multimodal

Una vez establecidas las bases que han permitido a las instituciones allanar el camino que permita a los alumnos elegir modalidades, procedemos a definir: sistema de educación multimodal. En términos reales, es el conjunto de acciones que permiten integrar distintas modalidades de educación, y, en consecuencia, permiten al alumno la posibilidad de escoger entre ellas la que más le convenga. Es automatizar, definir, procesar y sistematizar, todo un engranaje de elementos de lo multimodal, y ponerlos al servicio del alumnado.

Es importante destacar que adoptar la multimodalidad, especialmente en la educación a distancia, con el uso de tecnologías de la información, no implica que el uso de plataformas digitales sea un proceso fácil que garantice aprendizajes significativos. Por el contrario, requiere un proceso de integración no sólo para los alumnos, sino también para el personal docente y administrativo, quienes deben pasar por una capacitación y adaptación prolongadas a nuevas formas educativas. “La gestión de las narrativas multimodales es una competencia fundamental en la educación” (Alvarez, 2019).

Orígenes de la educación multimodal

La educación multimodal encuentra sus raíces en la educación abierta, que se caracteriza por la separación entre el estudiante y el docente. Esta brecha a menudo se percibe como un obstáculo para un aprendizaje significativo real, ya sea por falta de comprensión del tema o por la falta de evidencia empírica que respalde dichos procesos. Además, la resistencia a la evolución tecnológica en el ámbito educativo ha sido un factor clave en el retraso de los procesos de enseñanza-aprendizaje a distancia. Sin embargo, como ocurre con toda resistencia injustificada, la adopción orgánica de los cambios evolutivos y necesarios es inevitable intrínsecamente, tal como lo demuestra la historia.



Caracterización de la información multimodal

Figura 2. Caracterización de la información multimodal.
Crédito: elaboración propia.

En el siglo xviii, específicamente en 1728, encontramos uno de los primeros antecedentes de la educación a distancia. Es ampliamente conocido que se remonta al siglo xviii con un anuncio publicado el 20 de marzo de 1728 en la Gaceta de Boston, que ofrecía un “curso de taquigrafía por correspondencia” (Holmberg et al., 2005).

Es evidente que la aparición de un sistema de correo estable y formal representó un cambio tecnológico que algunos aprovecharon para la transmisión del conocimiento. Si bien algunos remontan la educación a distancia incluso a la Edad Antigua, citando intercambios de epístolas en la biblia (Holmberg et al., 2005), es importante adoptar una mirada más positivista y centrada en el desarrollo más reciente desde una perspectiva científico-técnica.1

Anuncio de Issac Pitman para sus cursos
Imagen 3. Anuncio de Issac Pitman para sus cursos.

Durante todo el siglo xix, surgieron sistemas educativos por correspondencia en Europa, impulsados por la necesidad de formar una fuerza laboral que acelerara los procesos generados por la revolución industrial (Holmberg et al., 2005). Los cambios en los modelos de producción requerían una mayor demanda de productos y servicios, lo que dificultaba la formación de trabajadores en instituciones educativas tradicionales.

Con el inicio del siglo xx, surgieron en Europa ofertas educativas a distancia que se convirtieron en verdaderos sistemas educativos con una complejidad que reflejaba las necesidades aceleradas de las economías emergentes, especialmente en el periodo entre guerras. Un ejemplo fundamental es el caso de la bbc en 1927, que introdujo la radio en el ámbito educativo, abriendo así nuevas posibilidades y vislumbrando la multimodalidad (García, s.f.).

Otro ejemplo importante es el caso de la Unión Soviética, que incluso elevó a rango constitucional el acceso a formas alternativas de educación, incluida la modalidad a distancia (García, s.f.). Esto demuestra que la búsqueda del conocimiento —aunque pueda estar vinculada a modelos de producción que enfatizan la explotación laboral—, puede derribar barreras ideológicas y mostrar resistencia al cambio tecnológico

Antecedentes de la educación multimodal en México en la era digital

Con la llegada de Internet y la apertura hacia nuevos horizontes, el mundo educativo experimentó una aceleración en los procesos de búsqueda y acceso a la información. Esto abrió nuevos caminos y oportunidades para aquellos individuos que —motivados por su curiosidad y, en ocasiones, por necesidad—, se aventuraban en la exploración de un sistema desconocido que representaba la aparición de nuevas fuentes en lo que se conoce como “la red”. Como resultado, la educación y la búsqueda de conocimiento se convirtieron en los principales impulsores del surgimiento de la era digital educativa en México.

La educación multimodal en la Universidad Veracruzana

Una de las instituciones pioneras en la implementación de la multimodalidad fue la Universidad Veracruzana (uv) (uv, 2021). A través de su sistema virtual, la universidad ofrece una amplia gama de licenciaturas y programas de posgrado. Esta oferta brinda a los estudiantes la posibilidad de elegir entre diferentes modalidades, lo que responde a sus necesidades de adaptabilidad. Sin embargo, la construcción de este sistema multimodal implicó una constante búsqueda de innovación y la identificación de lo que realmente funcionaba. En ese sentido, en 2002 surge la Universidad Veracruzana Virtual como una alternativa para desarrollar programas en línea.

Licenciatura en Educación Artística: modelo educativo en la Facultad de Teatro de la UV

En el año 2000, la Dirección General del Área Académica de Artes de la Universidad Veracruzana diseñó e implementó el Programa de Profesionalización Docente: Licenciatura en Educación Artística con perfil en Artes Plásticas, Danza, Música y Teatro (uv, 2021). Esta iniciativa surgió en respuesta a la necesidad de reconocer y respaldar administrativamente a profesores con experiencia en educación artística que carecían de un título universitario, debido a cambios normativos y políticas gubernamentales que afectaban a este sector. La universidad identificó este vacío educativo y administrativo y buscó opciones de profesionalización que valoraran la trayectoria y experiencia de los docentes.

Inicialmente, el programa estaba disponible sólo para los docentes de la institución. De los primeros 33 docentes que ingresaron a la primera generación, 25 completaron con éxito el programa en su modalidad semipresencial. Durante la etapa de evaluación, se identificaron aciertos y áreas de mejora, lo que llevó a considerar la posibilidad de ofrecer el programa de manera virtual para ampliar su alcance a nivel nacional.

En el año 2004, la Facultad de Teatro de la Universidad Veracruzana inició la adaptación del programa a la modalidad virtual. En 2005, con la autorización de la Comisión Técnico-Académica de Ingreso y Escolaridad, se estableció la primera licenciatura en línea de la Universidad Veracruzana (uv, 2021).

En este programa, destaca el papel de los docentes, quienes actúan como facilitadores del aprendizaje, lo cual resalta la naturaleza multimodal de la licenciatura. Los facilitadores brindan apoyo, resuelven dudas y evalúan al alumno de manera sumativa y formativa. El proceso de aprendizaje se traslada al alumno, quien se convierte en un aprendiz autodidacta y responsable de su propia educación superior.

Cada periodo escolar, la Universidad Veracruzana ofrece diferentes experiencias educativas en el programa, cada una con un valor de créditos establecido. Todo el contenido se encuentra en una plataforma interactiva que fomenta el aprendizaje autónomo. Cada experiencia educativa incluye actividades con instrucciones claras y una rúbrica analítica y descriptiva para una evaluación precisa. Para finalizar el programa, los estudiantes deben completar un total de 355 créditos.

Otro aspecto relevante del programa es la posibilidad de acreditar estudios previos. Los estudiantes pueden validar su experiencia artística y estudios anteriores mediante constancias y documentos, lo que demuestra el reconocimiento de la Universidad Veracruzana hacia el trabajo artístico individual.

Conclusiones

La multimodalidad brinda nuevas oportunidades para que las personas continúen superándose, lo que implica aceptar las realidades surgidas de un ritmo de vida más acelerado. En este sentido, el presente permite la aplicación de nuevas tecnologías en la educación, las cuales ofrecen ventajas en el proceso de enseñanza-aprendizaje.

Como resultado, en México han surgido diversas opciones educativas de nivel superior que permiten el acceso a licenciaturas. Estas opciones ofrecen modalidades alternativas a la presencialidad, manteniendo la calidad educativa y brindando una variedad de programas en diferentes áreas del conocimiento.

La Licenciatura en Educación Artística de la Universidad Veracruzana ofrece estudios de nivel superior en modalidad virtual. Esta opción representa una excelente oportunidad de formación profesional para artistas que desean ampliar y enriquecer sus conocimientos en el ámbito de la docencia.

Más allá de lo que el programa representa, un cambio de paradigma en la valoración del docente de artes, esta licenciatura marca un hito en una nueva etapa multimodal ofrecida por la Universidad Veracruzana. En la actualidad, a dieciocho años desde el inicio del programa en línea, se posiciona como una de las mejores opciones en estudios de educación artística a nivel superior.


Nota: El presente trabajo se desarrolló en el marco de los estudios del posgrado: Doctorado en Ambientes y Sistemas Educativos Multimodales del Instituto de Estudios Superiores de la Ciudad de México Rosario Castellanos para la obtención del grado

Para saber más sobre los temas puedes visitar:

Referencias



Recepción: 20/10/2021. Aprobación: 16/05/2023


Este es un artículo de acceso abierto bajo la licencia de Creative Commons 4.0.




Vol. 24, Núm. 4, julio-agosto 2023




Darnos una nueva vida

Mario Alberto Benavides Lara Cita

El ser humano es una especie que biológica y culturalmente ha demostrado su capacidad de adaptación a las cambiantes condiciones de vida. Si bien, muchas de estas situaciones han sido generadas por el propio humano y su veta depredadora de la naturaleza —que se manifiesta en fenómenos como el calentamiento global, las hambrunas o la recién superada pandemia, cuyos efectos se exacerban en un mundo social lleno de desigualdades e inequidades que nos han puesto al borde la extinción como especie—, también es justo saber apreciar y fomentar lo que la humanidad ha creado. Como la música y demás artes, y cada una de las acciones de solidaridad, empatía y amor que de manera cotidiana y en los eventos de mayor tribulación surgen en cada uno de nosotros, nosotras y nosotres, y que es lo que en esencia refleja el espíritu humano y su capacidad transformadora.

La ciencia y la tecnología, como productos del conocimiento y actividad humana, revisten un caso especial, ya que lo mismo han sido empleadas para fines atroces y destructivos de manera consciente e inconsciente, que para las más grandes hazañas y mejoramiento de la humanidad. Los trece artículos que conforman este número de la Revista Digital Universitaria de la unam son una buena estampa de cómo el conocimiento que se genera por medio de la ciencia y la tecnología puede ser usado para propósitos enfocados en el bienestar de las personas y del mundo.

De esta manera, los artículos “Prebióticos orales: alternativa para el tratamiento y prevención de caries”, “¡No lo tires, aprovéchalo, es bioeconomía!” y “¿Algas en mi comida? ¿Es en serio?” son muestra acerca de cómo es que este conocimiento, que se produce desde distintas disciplinas, con diferentes alcances y en una variedad de instituciones y latitudes, puede generar beneficios tangibles, prácticos y cotidianos en la vida de millones de personas.

A la vez, cada uno de los artículos son una invitación a profundizar en las problemáticas que como personas enfrentamos a partir de develar nueva información en torno a, por ejemplo, los efectos del estrés en el embarazo y cómo esto nos afecta desde que nos encontramos en el vientre materno, situación que queda ilustrada en el artículo “Obesidad infantil: influencia de la nutrición y el estrés materno”. O bien, acerca de los avances y nuevos tratamientos de enfermedades que están presentes en los seres humanos desde hace siglos como es el caso de los distintos tipos de cáncer, los padecimientos autoinmunes o la enfermedad de Parkinson, y que se abordan en los textos “Explotando el código dulce: aplicaciones biomédicas de las lectinas” y “¿Qué hay de nuevo en la búsqueda para tratar a la enfermedad de Parkinson?”.

Los beneficios que la ciencia y la tecnología ha traído no se restringen a la vida humana, ni se traducen únicamente en formas utilitarias o prácticas del conocimiento. Así, en los artículos “La tecnología y la conservación de especies: el poder de las cámaras-trampa”, “Historias de un viejo lobo de mar”, “Los hidroides: pequeños grandes viajeros” y “Los carábidos: un vistazo a los escarabajos de suelo” se da cuenta de cómo la ciencia y la tecnología ayudan a comprender los efectos de la acción humana sobre otras especies y en el ambiente. Lo que estos cuatro textos encierran es un llamado a la acción para tomar conciencia de que no somos los únicos que tenemos derechos sobre este mundo y que las consecuencias de lo que hagamos repercuten para mal o para bien en los ecosistemas y en la vida de los otros habitantes de la tierra.

Por su parte, el artículo “Aceites esenciales al rescate en las prácticas agrícolas” nos interpela en torno a cómo las consecuencias de nuestras acciones también nos afectan en nuestra salud y vida. Asimismo, el texto “Alcaloides en la cultura: plantas y hongos alucinógenos mexicanos” nos invita a reflexionar acerca de la manera en que, como sociedad, procesamos nuestros miedos y hasta qué punto hemos perdido la espiritualidad o la cosmovisión que en muchas culturas originarias en México persiste y les permite vivir en equilibrio con la naturaleza y el mundo que han construido.

Como cierre del número, y en lo que ya se ha vuelto una tradición de la rdu, se nos presenta en la sección Universidades el artículo titulado “Explorando la educación multimodal en artes: Licenciatura en Educación Artística”, que explora las posibilidades de la educación multimodal en la enseñanza y aprendizaje en el campo de la educación artística, para trascender los límites espaciales y temporales que constriñen la acción educativa humana. Con este cierre de número volvemos al punto de origen de esta editorial: el lugar que ocupa la ciencia y tecnología como un catalizador de cambios y mejoras.

Así, cada uno de los textos que, a través de una cuidadosa selección y un esmerado trabajo de edición, conforman este número de la rdu es una oportunidad para pensarnos en nuestra cotidianidad de una manera diferente. De reconocer en nosotros, nosotras y nosotres la responsabilidad que, como representantes de la especie humana, tenemos para hacer de este un mundo mejor para todas las especies que lo habitan y con ello darnos una nueva vida.


Este es un artículo de acceso abierto bajo la licencia de Creative Commons 4.0.




Vol. 24, Núm. 5, septiembre-octubre 2023




Fructosa, ese dulce enemigo

Javier Franco-Pérez Cita

Resumen

En las últimas décadas, el consumo de fructosa en México se ha incrementado dramáticamente. Este azúcar se utiliza como endulzante en refrescos, jugos embotellados, cereales, panadería, lácteos y caramelos. Su consumo diario está asociado con el desarrollo de síndrome metabólico, diabetes, obesidad y con efectos dañinos en el cerebro, que alteran el apetito, el ciclo sueño-vigilia, la neurogénesis, el aprendizaje y la memoria. El objetivo de este artículo es describir la gran variedad de efectos nocivos para la salud generados por el consumo excesivo de fructosa.
Palabras clave: fructosa, síndrome metabólico, cerebro, aprendizaje, memoria.

Fructose, that sweet enemy

Abstract

In the last decades, fructose consumption in Mexico has increased dramatically. This sugar is used as a sweetener in soft drinks, bottled juices, cereals, bakery, dairy and candies. Its daily consumption is associated with the development of metabolic syndrome, diabetes, obesity and with harmful effects on the brain that modify appetite, the sleep-wake cycle, neurogenesis, learning and memory. The aim of this article is to describe the wide variety of harmful effects on health generated by the excessive consumption of fructose.
Keywords: fructose, metabolic syndrome, brain, learning, memory.

Introducción

La fructosa, también llamada “azúcar de la fruta”, fue descubierta en 1847 por el químico francés Augustin-Pierre Dubrunfaut. Posteriormente, entre 1884 y 1894, el químico alemán Emil Fischer realizó varios ensayos para poder sintetizar fructosa de manera artificial. Gracias a sus estudios se pudo conocer la estructura química de diversos azúcares, también llamados monosacáridos. Por todas estas investigaciones, en 1902, Fischer fue galardonado con el Premio Nobel de Química (American Chemical Society [acs], 2017).

A lo largo de la vida cotidiana, el ser humano ingiere la fructosa que se encuentra de manera natural en frutas. En general, suponemos que las frutas son saludables debido a su alto contenido de vitaminas, minerales y fibra. Sin embargo, se ha cuantificado que en algunas frutas las cantidades de fructosa son significativamente altas. Por ejemplo, por cada 100 gramos de frutos secos como pasas o higos se pueden encontrar hasta 37 y 25 gramos de fructosa, respectivamente (Johnson et al., 2003).

Existen otras fuentes importantes de fructosa en nuestra dieta, como el azúcar de mesa y el jarabe de maíz de alta fructosa (jmaf). Éste es un endulzante constituido por una mezcla de fructosa-glucosa en proporciones 55-45%, y obtenido a partir de reacciones químicas que transforman la mayor parte de la glucosa del maíz en fructosa. Aunque el proceso de producción del jmaf fue descrito por primera vez en 1957, no fue sino hasta la década de los setenta que la industria alimenticia comenzó a sustituir el azúcar de caña por este endulzante. Así, desde 1980 el jmaf se estableció como uno de los principales ingredientes en la industria de refrescos, alimentos procesados, cereales y panadería, lácteos y dulcería (Khorshidian et al., 2021).

En la actualidad, una de las fuentes más importantes de ingesta de fructosa en la población son los refrescos. A finales de los años noventa, Estados Unidos ocupó el primer lugar mundial en el consumo anual per cápita de estas bebidas; sin embargo, la tendencia en ese país se ha ido paulatinamente a la baja. Los últimos reportes indican que México ocupa el primer lugar como consumidor de refrescos en el mundo, con un promedio de 163 litros por persona al año (Delgado, 2019).

Algunos estudios nutricionales han demostrado que los refrescos pueden contener aproximadamente 110 gramos de azúcares por litro, de los cuales 55% corresponde a fructosa (Ando et al., 2023). Entonces, si una persona bebe un litro de refresco diariamente, podría estar ingiriendo alrededor de 60 gramos de fructosa. Este alarmante dato está, además, subestimado, porque únicamente toma en cuenta la fructosa contenida en refrescos y omite aquella que se encuentra en cereales, pastelillos, caramelos y otros alimentos procesados (ver figura 1). De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (oms), una reducción en el consumo diario de azúcares (25 gramos por día) podría proporcionar beneficios adicionales para la salud como una reduccion de los factores de riesgo de enfermedades cardiovasculares (oms, 2020). Así, en este artículo se describirá la gran variedad de efectos nocivos para la salud relacionados con el consumo de fructosa, con el fin de concientizar a la población para evitar o reducir al máximo su ingesta en la dieta diaria.

Estructura química de la fructosa. Bebidas y alimentos

Figura 1. Estructura química de la fructosa. Bebidas y alimentos procesados frecuentemente consumidos en México contienen altas concentraciones de fructosa.
Crédito: elaboración propia con Google Drawings.

Fructosa y síndrome metabólico

Después de que la fructosa es ingerida, pasa al intestino delgado, donde se absorbe a través de proteínas especializadas en transportar azúcares. Estas proteínas se encargan de transportarla desde el intestino hasta la sangre. Cuando la cantidad de fructosa es alta, el intestino se satura y detiene su absorción. Entonces la fructosa acumulada puede servir como sustrato para la fermentación bacteriana, lo que ocasiona disminución del movimiento intestinal, distención abdominal y gases (Carvallo et al., 2019). Además, la fructosa también puede estimular la descomposición de sustancias químicas llamadas purinas y elevar la producción de compuestos tóxicos, como el ácido úrico. El incremento de los niveles de ácido úrico en la sangre aumenta el riesgo de desarrollar gota, una enfermedad inflamatoria de las articulaciones. Pero la gota no es el único riesgo, estudios epidemiológicos han mostrado que niveles elevados de ácido úrico en sangre están relacionados con la aparición de enfermedades cardiovasculares, incluyendo hipertensión, acumulación de grasa en las paredes de las arterias, ritmo cardiaco irregular, dolor en el pecho e insuficiencia cardiaca (Saito et al., 2021).

Desde hace varios años se propuso que la ingesta excesiva de fructosa está relacionada con el desarrollo de síndrome metabólico (Gugliucci et al., 2020). El síndrome metabólico es una serie de desórdenes, que incluyen incremento de los niveles de glucosa y triglicéridos en sangre, resistencia a la insulina, bajos niveles de colesterol de alta densidad, también llamado “colesterol bueno”, obesidad abdominal y presión arterial elevada. Éstos, al presentarse en conjunto, pueden causar diabetes, enfermedades cardíacas e infartos cerebrales (nhlbi, 2022).

La insulina es una hormona secretada por las células del páncreas y es liberada al torrente sanguíneo después de la ingesta de alimentos. Su función principal es la de regular los niveles de azúcar ayudando a las células a absorber la glucosa. Cuando se presenta la resistencia a la insulina, las células no responden adecuadamente a esta hormona y, en consecuencia, se disminuye la capacidad de absorber glucosa. Como respuesta y para tratar de compensar este defecto, el organismo libera concentraciones mayores de insulina, lo que genera un estado de hiperinsulinemia o niveles excesivos de insulina en sangre. Los primeros estudios realizados en modelos animales demostraron que la administración de dietas altas en fructosa induce incrementos significativos de las concentraciones de insulina. Posteriormente, se ha observado que humanos con una dieta diaria suplementada con fructosa presentan niveles elevados de glucosa en sangre y resistencia a la insulina (Ter Horst et al., 2016).

Además, la fructosa es un compuesto altamente lipogénico, o sea, que favorece la síntesis de ácidos grasos. Estos ácidos grasos son la base para la producción de triglicéridos, principalmente en el hígado y en el tejido graso. Así, el consumo de fructosa promueve el depósito de grasa en el organismo, que, en consecuencia, está directamente relacionado con el desarrollo de obesidad (Gugliucci et al., 2020; ver figura 2).

El consumo de fructosa está asociado con el desarrollo de síndrome metabólico

Figura 2. El consumo de fructosa está asociado con el desarrollo de síndrome metabólico, caracterizado por obesidad, diabetes, hipertensión e hígado graso.
Crédito: elaboración propia con Google Drawings.

La prevalencia mundial del síndrome metabólico es preocupante, algunos estudios indican que ocurre en 20 a 25% de personas adultas y hasta en 19% de niños. En otras palabras, más de 1000 millones de personas en el mundo están ahora mismo siendo afectadas por este síndrome. En México las cifras son similares y se ha informado que la prevalencia es alrededor de 26% en adultos y de 20% en niños y adolescentes. Estas cifras están estrechamente ligadas al sobrepeso y la obesidad presentes en nuestra población (Rivera-Dommarco et al., 2018). Por lo tanto, todos estos desórdenes se han convertido en un serio problema de salud pública.

Efectos nocivos de la fructosa en el cerebro

Algunas investigaciones han mostrado que la fructosa puede concentrarse en el cerebro, lo que altera su función normal. Pero también se ha propuesto que los efectos nocivos se deben a la acumulación de otros compuestos tóxicos en la sangre (como el ácido úrico).

El impacto de la fructosa en el cerebro ha sido estudiado principalmente en dos regiones cerebrales: hipotálamo e hipocampo. El hipotálamo es una región localizada en la parte central inferior del cerebro y coordina funciones fisiológicas, como la temperatura corporal, el apetito y el ciclo sueño-vigilia. Existen dos hormonas que actúan en el hipotálamo y son determinantes en el control del apetito: la grelina y la leptina. La grelina, también conocida como “hormona del hambre”, se presenta cuando tenemos apetito. Por el contrario, la leptina, u “hormona de la saciedad”, nos ayuda a sentirnos satisfechos. Estas dos hormonas establecen un delicado equilibrio para regular el hambre y la saciedad (Bouret, 2017). El consumo de bebidas endulzadas con fructosa causa un incremento en los niveles de la grelina y una disminución de la hormona de la saciedad (leptina). De esta manera, la fructosa promueve la ingesta continua de alimentos al inhibir la señal de saciedad. Además, este azúcar tiene un poder endulzante mucho mayor que el de la sacarosa o azúcar de mesa, por lo tanto, es más placentero al paladar (Kisioglu y Nergiz-Unal, 2020).

Existen otras pequeñas moléculas, llamadas orexinas, que se sintetizan en el hipotálamo y juegan un papel muy importante en la regulación del ciclo sueño-vigilia. Hace varios años se descubrió que la narcolepsia se origina por la disminución de los niveles de orexinas en el cerebro. Los pacientes con narcolepsia presentan alteraciones del ciclo sueño-vigilia: súbitamente se quedan dormidos a lo largo del día. En la actualidad se considera que las orexinas son moléculas promotoras de vigilia, es decir, las concentraciones en el cerebro son altas durante el día y nos ayudan a mantenernos despiertos (Sánchez-García et al., 2019). Estudios realizados en roedores determinaron que el consumo diario de fructosa eleva los niveles de orexinas en el hipotálamo. Asimismo, se observó que este azúcar modifica el ciclo sueño-vigilia, incrementando el tiempo que los roedores pasan despiertos y, por el contrario, disminuyendo su período de sueño (Franco-Pérez et al., 2018). En resumen, la fructosa afecta de forma significativa funciones fisiológicas transcendentales que son reguladas por el hipotálamo.

El hipocampo es otra región cerebral, la cual tiene forma semejante a los caballitos de mar (de allí su nombre), que está localizada en la parte media del cerebro. Esta estructura regula la memoria espacial, que permite ubicarnos en el espacio y llegar a algún lugar utilizando señales del entorno. Sin embargo, el hipocampo puede ser susceptible al deterioro en respuesta a diferentes condiciones patológicas. Así, enfermedades como la epilepsia o el Alzheimer inducen daño en el hipocampo y los pacientes desarrollan amnesia, o pérdida de recuerdos, así como trastornos en la memoria espacial. Además, el hipocampo es una de las dos únicas regiones cerebrales en donde se generan nuevas neuronas. Este proceso, llamado neurogénesis, involucra el “nacimiento” y migración de nuevas células en el sistema nervioso central. En general, se asume que este proceso persiste en el cerebro adulto y que las condiciones que incrementan la tasa de neurogénesis (como correr periódicamente) mejoran las habilidades cognitivas como el aprendizaje y la memoria (Olivares-Hernández et al., 2015).

Desde hace una década se determinó que el consumo prolongado de fructosa causa déficits en la memoria espacial. Varios estudios de laboratorio describieron que los roedores que consumían fructosa eran incapaces de aprender y recordar donde se encontraba la plataforma o el túnel de escape en diversos laberintos. Asimismo, el exceso de fructosa en la dieta es una condición que inhibe completamente la neurogénesis en el hipocampo. Por lo tanto, algunos científicos han propuesto que la pérdida de memoria observada después de consumir diariamente fructosa está relacionada con la inhibición de la neurogénesis (Fierros-Campuzano et al., 2022).

También se ha observado que este azúcar genera otros procesos patológicos como neuroinflamación en el hipocampo (ver figura 3). La neuroinflamación es una respuesta muy compleja, que está caracterizada por la liberación de moléculas tóxicas que a la larga pueden inducir la muerte de las neuronas en el cerebro. Con base en lo anterior, se ha propuesto que el consumo de fructosa puede ser un factor que favorezca el desarrollo de enfermedades neurodegenerativas caracterizadas por pérdida de memoria, como el Alzheimer (Johnson et al., 2023).

La fructosa induce una gran variedad de alteraciones en el cerebro

Figura 3. A largo plazo, la fructosa induce una gran variedad de alteraciones en el cerebro.
Crédito: elaboración propia con Google Drawings.

Conclusiones

La fructosa es una azúcar que se encuentra de forma abundante en muchas frutas. Sin embargo, en la actualidad, la principal fuente de ingesta de fructosa es el jmaf. En las últimas décadas la producción industrial de jmaf se ha incrementado exponencialmente debido a su constante uso como principal endulzante en una gran cantidad de bebidas y alimentos procesados. La fructosa ha sido descrita como un agente causante de síndrome metabólico, el cual está caracterizado por la presencia conjunta de obesidad, diabetes, niveles altos de triglicéridos en sangre e hipertensión. Al mismo tiempo, el consumo diario de fructosa está asociado con efectos dañinos en el cerebro. Estos efectos incluyen: alteración en la regulación del apetito, cambios en el ciclo sueño-vigilia, inhibición de la neurogénesis, déficit de aprendizaje y pérdida de memoria. Tomando en cuenta todos los hallazgos descritos, debemos considerar que la fructosa es un dulce enemigo que está relacionado con algunos de los principales problemas de salud pública en México.

Referencias

  • American Chemical Society (acs). (2017). Molecule of the week: fructose. https://www.acs.org/molecule-of-the-week/archive/f/fructose.html.
  • Ando, Y., Ohta, Y., Munetsuna, E., Yamada, H., Nouchi, Y., Kageyama, I., Mizuno, G., Yamazaki, M., Fujii, R., Ishikawa, H., Suzuki, K., Hashimoto, S., y Ohashi, K. (2023). Laboratory analysis of glucose, fructose, and sucrose contents in Japanese common beverages for the exact assessment of beverage-derived sugar intake. Fujita Medical Journal, 9(2), 126-133. https://doi.org/10.20407/fmj.2022-009.
  • Bouret, S. G. (2017). Development of hypothalamic circuits that control food intake and energy balance. En R. Harris (Ed.), Appetite and Food Intake: Central Control (2a. ed., pp. 135-154). crc Press/Taylor Francis.
  • Carvallo, P., Carvallo, E., Barbosa-da-Silva, S., Mandarim-de-Lacerda, C. A., Hernández, A., y Del Sol, M. (2019). Efectos metabólicos del consumo excesivo de fructosa añadida. International Journal of Morphology, 37(3), 1058-1066. http://dx.doi.org/10.4067/S0717-95022019000301058.
  • Delgado, S. (2019, 28 de octubre). México, primer consumidor de refrescos en el mundo. Gaceta UNAM. https://rb.gy/k60su.
  • Fierros-Campuzano, J., Ballesteros-Zebadúa, P., Manjarrez-Marmolejo, J., Aguilera, P., Méndez-Diaz, M., Prospero-García, O., y Franco-Pérez, J. (2022). Irreversible hippocampal changes induced by high fructose diet in rats. Nutritional Neuroscience, 25(6), 1325-1337. https://doi.org/10.1080/1028415X.2020.1853418.
  • Franco-Pérez, J., Manjarrez-Marmolejo, J., Ballesteros-Zebadúa, P., Neri-Santos, A., Montes, S., Suarez-Rivera, N., Hernández-Cerón, M., y Pérez-Koldenkova, V. (2018). Chronic consumption of fructose induces behavioral alterations by increasing orexin and dopamine levels in the rat brain. Nutrients, 10(11), 1722. https://doi.org/10.3390/nu10111722.
  • Gugliucci, A., y Rodriguez-Mortera, R. (2020). Fructosa, un factor clave modificable en la patogenia del síndrome metabólico, la esteatosis hepática y la obesidad. Revista Médica del Uruguay, 36(4), 418-430. http://dx.doi.org/10.29193/rmu.36.4.10.
  • Johnson, J., y Conforti, F. D. (2003). FRUCTOSE. En Elsevier eBooks (pp. 2748-2752). https://doi.org/10.1016/b0-12-227055-x/00529-0.
  • Johnson, R. J., Tolan, D. R., Bredesen, D., Nagel, M., Sánchez-Lozada, L. G., Fini, M., Burtis, S., Lanaspa, M. A., y Perlmutter, D. (2023). Could Alzheimer’s disease be a maladaptation of an evolutionary survival pathway mediated by intracerebral fructose and uric acid metabolism? The American Journal of Clinical Nutrition, 117(3), 455-466. https://doi.org/10.1016/j.ajcnut.2023.01.002.
  • Kisioglu, B., y Nergiz-Unal, R. (2020). Potential effect of maternal dietary sucrose or fructose syrup on CD36, leptin, and ghrelin-mediated fetal programming of obesity. Nutritional Neuroscience, 23(3), 210-220. https://doi.org/10.1080/1028415X.2018.1491151.
  • Khorshidian, N., Shadnoush, M., Zabihzadeh Khajavi, M., Sohrabvandi, S., Yousefi, M., y Mortazavian, A. M. (2021). Fructose and high fructose corn syrup: are they a two-edged sword? International Journal of Food Sciences and Nutrition, 72(5), 592-614. https://doi.org/10.1080/09637486.2020.1862068.
  • National Heart, Lung and Blood Institute (NHLBI)(2022). ¿Qué es el síndrome metabólico? https://www.nhlbi.nih.gov/es/salud/sindrome-metabolico.
  • Olivares-Hernández, J. D., Juárez-Aguilar, E., y García-García, F. (2015). El hipocampo: neurogénesis y aprendizaje. Revista Médica de la Universidad Veracruzana, 15(1). https://rb.gy/bzvts.
  • Organización Mundial de la Salud (oms). (2018, 31 de agosto). Alimentación sana. https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/healthy-diet.
  • Rivera-Dommarco, J., Colchero-Aragonés, M. A., Fuentes, M. L., González de Cosío-Martínez, T., Aguilar-Salinas, C. A., Hernández-Licona, G., y Barquera, S. (2019). La obesidad en México. Estado de la política pública y recomendaciones para su prevención y control. Instituto Nacional de Salud Pública.
  • Saito, Y., Tanaka, A., Node, K., y Kobayashi, Y. (2021). Uric acid and cardiovascular disease: A clinical review. Journal of Cardiology, 78(1), 51-57. https://doi.org/10.1016/j.jjcc.2020.12.013.
  • Sánchez-García, A., Zomosa-Signoret, V. C., Ortiz-López, R., y Vidaltamayo, R. (2019). Orexina y sus aplicaciones en la clínica. Ciencia UANL, 22(93). http://cienciauanl.uanl.mx/?p=8545.
  • Ter Horst, K. W., Schene, M. R., Holman, R., Romijn, J. A., y Serlie, M. J. (2016). Effect of fructose consumption on insulin sensitivity in nondiabetic subjects: a systematic review and meta-analysis of diet-intervention trials. The American Journal of Clinical Nutrition, 104(6), 1562-1576. https://doi.org/10.3945/ajcn.116.137786.


Recepción: 7/12/2021. Aprobación: 27/07/2023.


Este es un artículo de acceso abierto bajo la licencia de Creative Commons 4.0.

Facebook
Twitter
YouTube
Instagram

Revista Digital Universitaria Publicación bimestral Vol. 18, Núm. 6julio-agosto 2017 ISSN: 1607 - 6079